ulcera pubica
Introduzione
introduzione La maggior parte delle ulcere genitali si verificano nello scroto, nel glande, nelle labbra femminili, nella parete vaginale e persino nella cervice e nell'uretra. La forma dell'ulcera è simile a quella dell'ulcera orale, ma la ripetitività non è forte come l'ulcera orale. L'esame obiettivo ha rivelato cicatrici dopo ulcerazione vulvare o guarigione dell'ulcera. L'ulcera pusale è una delle principali manifestazioni cliniche della sindrome di Behcet. Non esiste una cura efficace. Lo scopo del trattamento è alleviare i sintomi e ridurre il danno d'organo. Per coloro che non sono colpiti da organi importanti, la colchicina è il farmaco di scelta, mentre per quelli con coinvolgimento viscerale, in particolare quelli con lesioni agli occhi, è necessario utilizzare una combinazione di farmaci.
Patogeno
Causa della malattia
La causa delle ulcere genitali:
Innanzitutto, l'infezione:
1. Virus: la diagnosi precoce del virus come causa, dopo epidemiologia, coltura tissutale, sierologia, inoculazione animale, immunofluorescenza e microscopia elettronica, non è stata ulteriormente confermata. Il rapporto di tintura suggerisce che l'insorgenza potrebbe essere correlata ad anomalie autoimmuni causate dall'infezione da lentivirus; alcuni rapporti hanno trovato prove della relazione tra HSV-1 e la malattia, come prove della relazione tra anti-HSV-1 e la malattia nel sangue del paziente, come i pazienti. L'aumento del titolo anticorpale anti-HSV-1 nel sangue L'HSV-1 colpisce i linfociti CD4 e causa anomalie immunitarie e l'HSV-1 ha il DNA omologa ai linfociti del sangue periferico della malattia.
2. Streptococco: poiché alcuni pazienti sviluppano spesso malattie come tonsillite, faringite e periodontite, si ritiene che l'insorgenza sia correlata ai batteri in queste lesioni. Lo studio ha scoperto che il titolo di anticorpo anti-streptococco nel siero del paziente aumentava; lo sforzo isolato dalla bocca del paziente era più strettamente correlato allo streptococco, in particolare S. sanguinis, che veniva testato intradermicamente con i suoi componenti batterici. Risultati positivi sono stati ottenuti nel test di inibizione della migrazione dei macrofagi; il test delle proteine da shock termico 65-KDa di streptococco può causare ipersensibilità cutanea e sintomi sistemici. Questi studi sono stati condotti principalmente da studiosi giapponesi, anche se ritenuti avere un ruolo importante nella patogenesi, non hanno raggiunto una conclusione di consenso.
3. Tubercolosi: dal 1964, sono stati segnalati casi correlati all'infezione da tubercolosi in Cina, cioè tubercolosi, come la tubercolosi, la tubercolosi linfatica, ecc., Sono stati diagnosticati prima del danno iniziale della malattia di Behct. Può essere una vecchia lesione, ma è principalmente attiva. La maggior parte dei test OT è fortemente positiva; il trattamento farmacologico anti-tubercolosi non ha solo un effetto significativo sulle lesioni primarie, ma è anche una manifestazione allergica della tubercolosi. Anche la proteina da shock termico 65-KDa della tubercolosi è associata alla malattia.
In secondo luogo, oligoelementi:
Alcuni rapporti hanno scoperto che i livelli di vari oligoelementi nei tessuti patologici come le cellule endoteliali vascolari, i macrofagi, i nervi surali e l'umor acqueo, il siero e i neutrofili sono stati aumentati. Sono stati studiati organocloro, fosforo organico e ioni rame. Quest'ultimo è il più alto, che può essere causato da fattori occupazionali o ambientali.
Terzo, fattori genetici:
La malattia ha una morbilità regionale, come quella più comune nei paesi costieri del Mediterraneo; ci sono casi di morbilità familiare sanguinolenta, che può essere vista in 2, 3 o 4 generazioni e l'incidenza è più maschile. HLA-B5 (+) è un marker di ereditarietà immunitaria e il suo tasso positivo può raggiungere il 67% -88%, indicando che l'incidenza è correlata a HLA-B5, ma anche correlata a HLA-D, in particolare HLA-DR. Il gene di suscettibilità alla malattia di Behcet si trova sul braccio 6 del cromosoma, tra i siti HLA-B e TNF-beta, che può fornire indicazioni per future ricerche sulla terapia genica. La malattia di Behçet non ha un modello genetico e può essere ereditata dal sistema in modo recessivo.
In quarto luogo, anomalie immunitarie:
Esistono anticorpi anti-mucosa anti-orale e anticorpi anti-parete arteriosa nel siero dei pazienti; inoltre, ci sono complessi nel siero, che sono positivi fino al 60% e sono correlati all'attività della malattia; oltre al leggero aumento di IgG, IgT e IgM, a volte IgE Elevato; l'esame DIF ha rivelato IgG, IgA, CIC e C3 nella parete del vaso, specialmente nella parete venosa. In vitro, i valori del test di trasformazione dei linfociti di questi pazienti erano generalmente bassi, il test cutaneo DNCB era per lo più negativo e i valori delle cellule T e delle cellule TH erano diminuiti. Le cellule infiltrate da lesioni nodulari simili all'eritema erano principalmente cellule T, e È una cellula TH e NK e le cellule infiltranti nel tessuto oculare sono principalmente linfociti e macrofagi CD4, e poche cellule B e cellule NK. Questi linfociti e macrofagi CD4 sono HLA-DR (+). I fatti di cui sopra indicano che la malattia ha una normale immunità umorale e cellulare, ma si ritiene generalmente che le anomalie immunitarie cellulari siano più strettamente correlate alla malattia.
V. Altro:
Sebbene l'eziologia di questa malattia non sia chiara, la patogenesi è correlata a anomalie immunitarie: durante il processo di regolazione immunitaria e infiammazione, i cambiamenti nei componenti cellulari e varie sostanze attive prodotte, come gli inibitori del plasmina, possono dissolvere il plasmina. L'attività della fibrina è ridotta e il contenuto di fibrinogeno è aumentato e la chemiotassi dei neutrofili è migliorata; vengono prodotti il fattore di necrosi tumorale (TNF-beta), IL-2 e IL-6, che sono nello sviluppo delle lesioni. Potrebbe anche avere un ruolo.
6. Ormoni sessuali:
Gli ormoni sessuali come testosterone, progesterone, estradiolo, ormone luteinizzante, ormone follicolo-stimolante e prolattina ipofisaria sono stati misurati in 21 femmine maschi e preovulatorie. Analisi statistica dei valori di testosterone maschile e progesterone femminile rispetto al gruppo di controllo Basso, il suo valore p è.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Reazione di Waxmann istopatologia fungina esame immunopatologico risposta sierologica
Esame e diagnosi di ulcere genitali:
Non esiste un metodo diagnostico sierologico e patologico specifico, principalmente per la diagnosi clinica. Una diagnosi può essere fatta avendo una bocca, un occhio, un danno genitale (tre in uno) o un danno alla pelle (tetralogia). Il test di allergia cutanea all'agopuntura è utile per la diagnosi. Per un'analisi incompleta o atipica, un'analisi completa dovrebbe essere combinata con le prestazioni del sistema.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Identificazione di sintomi che possono essere facilmente confusi con ulcere genitali:
Dolore da trazione perineale: la prostatite acuta si riferisce all'infiammazione acuta causata da un'infezione batterica non specifica della prostata, manifestata principalmente come urgenza, minzione frequente, disuria, dolore rettale e perineale e molte avversioni al raffreddore e alla febbre.
Lacerazione perineale: lacerazione perineale di III grado o lacerazione perineale completa, compresa lacerazione vaginale, lacerazione perineale e lacerazione dello sfintere anale, una rottura grave può estendersi alla parete rettale, causando incontinenza da feci e gas. La causa dell'incidente è dovuta alla manipolazione impropria durante il processo di consegna e al trauma occasionale. Grazie all'attuazione vigorosa del nuovo metodo, il parto protegge adeguatamente il perineo e riduce notevolmente l'incidenza della lacerazione perineale di III grado.
Arrossamento della pelle della fica: il perineo è consapevolmente umido, caldo e rosso. I pazienti con sintomi coscienti e test di laboratorio hanno scoperto che il virus dell'herpes simplex genitale può essere diagnosticato.
