sindrome endoteliale iridocorneale
Introduzione
Introduzione alla sindrome endoteliale corneale dell'iride Sindrome endoteliale corneale dell'iride (sindrome endoteliale iridocorneale, sindrome ICE) più di un occhio, più comune tra 20 e 50 anni, più donne rispetto agli uomini, manifestata come endotelio corneale anomalo, atrofia progressiva della matrice dell'iride, ampia aderenza pre-irisale periferica, chiusura ad angolo E un gruppo di malattie del glaucoma secondario. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,007% -0,008% Persone sensibili: più comuni nelle donne dai 20 ai 50 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: cheratopatia bollosa
Patogeno
Eziologia della sindrome endoteliale corneale dell'iride
(1) Cause della malattia
La causa esatta della sindrome endoteliale corneale dell'iride non è stata ancora chiarita: i pazienti con sindrome ICE non hanno una storia familiare positiva, una malattia giovane o di mezza età e un adeguato sviluppo della membrana istologica di Dick, suggerendo che questa sindrome è una malattia acquisita. I seguenti motivi includono: infiammazione della matrice dell'iride, anomalie vascolari e ischemia, degenerazione proliferativa endoteliale corneale, patologia tumorale endoteliale corneale progressiva, differenziazione anomala delle cellule della cresta neurale, ecc., Dopo che i linfociti sono stati trovati nello strato cellulare endoteliale dei pazienti con sindrome ICE È stata proposta l'ipotesi dell'infiammazione cronica e dell'eziologia virale, ma i linfociti sono stati trovati anche nello strato cellulare endoteliale del polimorfismo corneale posteriore o della malattia corneale ereditaria.
(due) patogenesi
Poiché ci sono pochi anamnesi familiare e ovvi cambiamenti nell'istologia corneale, ma compaiono anche dopo la nascita, si ritiene che sia acquisita la malattia dell'occhio invece della malattia dell'occhio ereditaria o congenita. Secondo le attuali ricerche di istopatologia e clinica, ci sono i seguenti Tipo di teoria:
Teoria della membrana campanulare: Rochat e Mulder osservarono che la radice dell'iride aderiva alla parte periferica della cornea, la pupilla era spostata sul lato di adesione e il lato dell'iride opposto era allungato e diluito, e allo stesso tempo c'era un singolo strato di cellule endoteliali. La composizione della membrana di vetro, che copre l'angolo corneale dell'iride e l'iride nell'area della lesione, basata sull'osservazione clinica di 82 casi di atrofia dell'iride primaria e sullo studio istologico di 10 casi di campioni di rimozione del bulbo oculare, ha proposto la teoria della membrana, evidenziando le lesioni di base Un'anomalia dell'endotelio corneale, caratterizzata da edema corneale, e una membrana costituita da un singolo strato di cellule endoteliali e uno strato post-elastico di tessuto, che si estende attraverso l'angolo corneale dell'iride aperta, che si estende verso l'iride, coprendo la superficie anteriore dell'iride, mentre la membrana si restringe, Portando all'adesione anteriore dell'iride, la maglia trabecolare è coperta dalla membrana, l'angolo della camera anteriore è chiuso, la pupilla è deformata e il quadrante è spostato all'iride periferica e l'iride corrispondente al quadrante viene tirata e assottigliata e l'iride viene formata in un foro acuto. Allo stesso tempo, si verifica il glaucoma secondario.
2. Teoria dell'ischemia: un insufficiente apporto di sangue all'iride può essere la patogenesi dell'atrofia primaria progressiva dell'iride.Alcune persone pensano che l'iride sia indurita e ischemica, inoltre si suggerisce che la tossina infiammatoria locale causi ischemia dell'iride e alcune persone pensano che l'iride sia ingrandita. L'ischemia segmentale del muscolo provoca l'atrofia del muscolo grande in un quadrante e la pupilla viene spostata verso il quadrante corrispondente, infine l'adesione anteriore e la formazione della membrana attorno all'iride portano al glaucoma.
3. Teoria delle cellule della cresta neurale: il tessuto mesenchimale della linea cellulare della cresta neurale si differenzia in endotelio corneale e parenchima. Sotto il microscopio endoscopico corneale, le cellule endoteliali della sindrome ICE precoce sono significativamente ridotte, simile a quella dei bambini. Pertanto, si ipotizza che a causa della proliferazione anormale delle cellule della cresta neurale originale, siano causati vari tipi di sindrome ICE.
4. Teoria dell'infezione virale: poiché si osserva la presenza di linfociti nello strato di cellule endoteliali corneali, si ipotizza che possa essere un'infiammazione cronica causata dal virus, sebbene l'esame sierologico di pazienti con sindrome ICE non confermi l'infezione da virus Epstein-Barr, ma per i pazienti ICE I campioni di cornea sono stati rilevati mediante PCR e si è scoperto che avevano il DNA del virus dell'herpes simplex nello strato di cellule endoteliali corneali, ma non nei campioni di cornea umana normale e di altri pazienti con cheratopatia cronica.
Oltre alla teoria di cui sopra, esiste anche la teoria dell'infiammazione e la teoria della deficienza primaria dell'iride, cioè la malattia è causata da un'infiammazione di basso grado nell'occhio, ma nella maggior parte dei casi clinici, non solo non vi è alcuna reazione infiammatoria attiva e l'esame istologico non supporta Infiammazione; si ritiene che la teoria dei difetti dell'iride primaria sia correlata a difetti dell'iride come le distrofie locali e la perdita muscolare aperta.
Nelle odierne dottrine, la teoria della membrana di Campbell è molto apprezzata.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome endoteliale corneale dell'iride
L'edema corneale viene utilizzato principalmente per la soluzione salina ipertonica, unguento oculare ad alta tecnologia e altri colliri.I pazienti con alta pressione intraoculare devono essere trattati con espettorato e, se necessario, acetazolamide e mannitolo possono essere utilizzati per ridurre la pressione intraoculare. La malattia può essere correlata all'infezione da virus dell'herpes, la salute degli occhi deve essere mantenuta, l'infezione deve essere prevenuta! Gli antibiotici e i colliri ormonali devono essere usati dopo l'intervento chirurgico e, se necessario, si possono iniettare gentamicina e desametasone sotto la congiuntiva. . Per il trapianto di cornea, la ciclosporina A può essere assunta per via orale o instillata.
Complicazione
Complicanze della sindrome endoteliale corneale dell'iride Complicanze , cheratopatia bollosa
Grande cheratopatia vescicolare, adesione anteriore intorno all'iride e atrofia dell'iride.
Sintomo
Sintomi della sindrome endoteliale corneale dell'iride Sintomi comuni Deformazione dell'allievo Dolore agli occhi nebbia noduli gialli aumento della pressione intraoculare delle dimensioni della cornea ... Arcobaleno disidratato
1. Prestazioni generali: la sindrome ICE è fondamentalmente un coinvolgimento monoculare, comune nelle persone di mezza età e il rapporto prevalentemente femminile, maschio-femmina è 1: 2 ~ 1: 5, nessuna predisposizione genetica, anamnesi familiare rara, nessuna comorbilità sistemica o fusione Altre malattie degli occhi, sebbene per lo più bianche, sono anche riportate in Cina: atrofia progressiva primaria dell'iride, sindrome di Chandler e sindrome di Cogan-Reese, sebbene tre diverse malattie, rappresentino effettivamente diverse varianti di una malattia. Poiché il grado di gravità delle lesioni è diverso e vengono mostrati diversi tipi, la sindrome di Chandler è più comune nei tre e i cambiamenti degenerativi delle cellule endoteliali corneali sono comuni.La differenza tra i tre è principalmente il cambiamento dell'iride.
La sindrome ICE ha un decorso cronico progressivo e richiede più di 10 anni dalla fase iniziale a quella avanzata.La visione precoce può apparire offuscata e intermittente visione arcobaleno.È più comune al mattino e la maggior parte di loro inizia con anomalie corneali e atrofia dell'iride. Successivamente, a causa di edema corneale. L'adesione anteriore dell'iride è aumentata e la pressione intraoculare è aumentata, pertanto l'acuità visiva è influenzata in varia misura nei diversi stadi della malattia, dalla lieve foschia alla riduzione significativa, fino allo stadio tardivo della malattia a causa di edema corneale e danno del nervo ottico glaucomatoso. Vi è una grave compromissione della vista e la vista peggiora quando ci si alza al mattino, perché l'edema corneale è aggravato dopo il sonno notturno ad occhi chiusi e la cornea può essere disidratata dopo l'esposizione all'aria durante il giorno, spesso accompagnata da dolore agli occhi, mal di testa e altri disturbi secondari. I sintomi del glaucoma sono stati riscontrati casualmente nei primi esami oftalmologici.Il primo segno dell'individuo era principalmente anomalie dell'iride, che erano caratterizzate da deformazione pupillare, poliposi o piccoli noduli nodulari simili a punti scuri nell'iride.
2. Manifestazioni comuni di tipo III: alterazioni della tipica sindrome ICE con cornea, angolo corneale dell'iride e anomalie dell'iride.
(1) lesioni corneali: i cambiamenti endoteliali corneali sono le caratteristiche principali della sindrome ICE, la sindrome di Chandler è più comune, principalmente accompagnata da edema corneale e la gravità del glaucoma è inferiore rispetto agli altri due tipi, l'esame della lampada a fessura vede la cornea centrale Ci sono sottili cambiamenti simili all'argento nella parte posteriore, simili alla distrofia corneale di Fuchs, ma le particelle sono più sottili.In microscopia cornoscopica endoscopica o spettroscopica microscopica ad alto ingrandimento, si possono vedere cambiamenti caratteristici delle cellule endoteliali corneali. Anomalie diffuse, che sono espresse in cellule di diverse dimensioni, forme, densità e aree scure nelle cellule, che perdono un chiaro aspetto esagonale, quindi queste cellule sono chiamate "cellule ICE" e possono essere lentamente disperse e coperte. Cornea completa.
(2) lesioni dell'angolo corneale dell'iride: un'ampia gamma di aderenza anteriore periferica dell'iride è un'altra caratteristica della sindrome ICE: l'adesione anteriore periferica può raggiungere o superare la linea di Schwalbe e l'adesione anteriore della piccola periferia a forma di cono può essere gradualmente intensificata dall'inizio su una base ampia. O l'adesione anteriore del ponte, che alla fine raggiunge l'intero angolo della camera anteriore, causando un aumento della pressione intraoculare: circa la metà dei pazienti con sindrome ICE sviluppa glaucoma, che si verifica nell'atrofia dell'iride progressiva e nella sindrome di Cogan-Reese, che è più grave della sindrome di Chandler. Sebbene l'insorgenza del glaucoma sia correlata al grado di chiusura dell'angolo anteriore dell'adesione anteriore, vi sono anche segnalazioni di casi in cui l'intero angolo della camera anteriore è aperto.Lo studio istopatologico dell'angolo corneale dell'iride rivela un singolo strato di cellule endoteliali e uno strato postelastico simile. La membrana copre l'area dell'angolo aperto e l'area dell'angolo in cui è stata formata la parte anteriore del perimetro.
(3) lesioni dell'iride: diverse manifestazioni di tre tipi di sindrome ICE, basate sullo stato anormale dell'iride, atrofia dell'iride progressiva con significativa atrofia dell'iride e diversi gradi di spostamento pupillare e valgo ovarico, dopo Il quadrante controlaterale più prominente è presente nell'adesione anteriore periferica L'atrofia progressiva dell'iride è caratterizzata dal foro dell'iride formato dall'espansione e dalla dissoluzione dell'iride, poiché l'allungamento del foro deforma la pupilla nella direzione opposta e l'iride della zona di stiramento cambia. I sottili possono formare buchi.
Gli studi di angiografia con fluoresceina indicano che se i pori disciolti non sono accompagnati da deformazione pupillare o assottigliamento dell'iride, risultante dall'adesione pre-irisale periferica causata dalla formazione di non membrane, è associata all'ischemia dell'iride combinata.
3. Diverse manifestazioni di tipo III: le lesioni dell'iride sono il punto di base per distinguere tre tipi di sindrome ICE, ma il tipo 3 ha le seguenti caratteristiche.
(1) Atrofia dell'iride progressiva primaria: l'angolo dell'iride dell'iride è normale nella fase iniziale della malattia e la pressione intraoculare è normale.Dopo la parte centrale dell'iride, la matrice dell'iride è atrofia simile alla placca e gradualmente si forma lo strato epiteliale del pigmento, che alla fine forma un buco dell'iride e una pupilla all'iride. La direzione di adesione anteriore della periferia è spostata e deformata; allo stesso tempo, la trazione dell'adesione anteriore dell'iride è spesso combinata con la displasia dello strato epiteliale del pigmento nella regione della pupilla. Quando la matrice dell'iride è atrofizzata e dilatata, è difficile trovare il vaso sanguigno dell'iride sotto l'esame della lampada a fessura. Clinicamente, Si possono vedere due forme di iris iatus:
1 buco di trazione: a causa del restringimento della membrana, l'iride allungata si assottiglia, la matrice viene atrofizzata e strappata e l'epitelio del pigmento si dissolve per formare una fessura.
2 Solubilità: non vi è alcun evidente valgo di pigmentazione o assottigliamento dell'iride nel foro.L'angiografia dell'iride a fluorescenza conferma che il foro è causato dall'ischemia. Clinicamente, il foro disciolto è più raro del foro di trazione (Fig. 1).
(2) Sindrome di Chandler: edema corneale secondario alla distrofia endoteliale corneale, con lieve atrofia dell'iride, spostamento pupillare, alcuni casi non riescono ancora a rilevare i cambiamenti dell'iride, un certo grado di atrofia della matrice dell'iride e spostamento pupillare Posizione, ma nessuna cavità dell'iride causata dall'atrofia dell'iride, poiché lo strato epiteliale del pigmento dell'iride mantiene l'integrità relativa, lo strato di pigmentazione dell'iride non mostra valgo o solo un lieve valgo, la pressione intraoculare può essere normale o solo moderatamente elevata, a lungo termine Osservazione di follow-up, la pre-adesione dell'area circostante non progredisce, l'avanzamento della malattia è molto lento, poiché l'edema corneale può causare difficoltà nella cheratoscopia dell'iride, anche erroneamente diagnosticato come glaucoma primario ad angolo aperto.
Clinicamente, esiste anche una variante tra l'atrofia dell'iride primaria e la sindrome di Chandler: la lesione dell'iride è più evidente, ma non si forma l'iride.
(3) Sindrome di Cogan-Reese: sebbene l'iride possa essere atrofizzata a vari livelli, la malattia è caratterizzata da noduli e espettorato pigmentati diffusi sulla superficie dell'iride, a causa dell'iperplasia delle cellule endoteliali corneali diffuse, che coinvolgono l'angolo della camera anteriore. L'iride forma un'adesione anteriore periferica, con conseguente glaucoma ad angolo chiuso secondario. La pupilla è spostata all'adesione anteriore periferica, che può essere accompagnata da una displasia pupillare del margine pupillare, ma l'iride è raramente vista. La lampada a fessura è scarsamente rara. Noduli giallo chiaro, successivamente convertiti in marrone scuro, la matrice dell'iride che circonda i noduli è molto piatta, ma ha perso la sua normale struttura dell'iride, alcuni casi di sindrome ICE compaiono noduli sulla superficie dell'iride molti anni dopo la malattia, ci sono due lesioni dell'iride Tipi: uno è il nodulo della superficie dell'iride, come un piccolo rigonfiamento simile a un'isola, composto da tessuto parenchimale pigmentato ad alta densità, la periferia del nodulo è coperta sulla superficie dell'iride e lo strato endoteliale attraverso l'angolo della cornea dell'iride e una struttura dello strato postelastico simile Il tessuto simile alla membrana basale è avvolto, l'altro tipo è caratterizzato da un vortice simile a un vortice sulla superficie dell'iride e la cripta dell'iride scompare. I due tipi di lesioni dell'iride sopra indicati appaiono sullo stesso occhio. Rare.
Esaminare
Esame della sindrome endoteliale corneale dell'iride
1. Microscopia della superficie endoscopica corneale: per comprendere il numero e la morfologia delle cellule endoteliali e può essere differenziata da altre malattie dell'endotelio corneale.
2. Esame dello specchio d'angolo: è possibile riscontrare una morfologia di pre-adesione nella periferia e la struttura nell'angolo non è chiara.
3. Ultrastruttura: studio ultrastrutturale di campioni corneali posteriori di pazienti con sindrome ICE: è stato riscontrato che alcune cellule anormali coprivano il tessuto di collagene dietro la normale membrana elastica, incluso lo strato non-cintura nella membrana elastica posteriore e la membrana elastica posteriore. Strato, collagene anormalmente denso e collagene sciolto e altri quattro strati della struttura del collagene, l'ultrastruttura dello strato cellulare è segnalata per essere piuttosto diversa e complessa e può essere correlata alla risposta delle cellule endoteliali corneali di questa malattia, alcune cellule presentano attività metabolica e caratteristiche di differenziazione, alcune Le cellule hanno proprietà cellulari migratorie (pseudopodi filamentosi e filamenti intracitoplasmatici di actina), altre sono dirompenti o necrotiche e la controversia che circonda le proprietà cellulari è se lo strato cellulare appartiene a cellule endoteliali o cellule superiori e recenti ricerche supportano Esistono due tipi di componenti cellulari: cellule endoteliali normali e cellule ICE (cellule epiteliali) e cellule simili ai fibroblasti e cellule infiammatorie croniche (linfociti). Nella densità cellulare, alcuni campioni si trovano come cellule multistrato, ma la maggior parte di essi Per le cellule monostrato, la densità è significativamente ridotta o anche l'esfoliazione cellulare è esposta al tessuto collagene della membrana elastica sottostante, l'angolo dell'iride corneale Lo studio della tessitura ha trovato una membrana cellulare costituita da un monostrato rado di cellule anormali e una membrana elastica posteriore.Questa membrana è continua con le cellule endoteliali della cornea posteriore e lo strato di collagene della membrana elastica posteriore. Si estende verso il basso dalla cornea periferica e copre la periferia dell'iride cornea. Nell'area di adesione anteriore o nella rete trabecolare con angoli aperti, una membrana cellulare simile sulla superficie dell'iride, più spesso situata nelle regioni pupillare dell'ectopia e del valgo uveale, ha origine dall'estensione della membrana cheratinocitaria corneale dell'iride e forma noduli attorno al tessuto stromale dell'iride.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della sindrome endoteliale corneale dell'iride
Secondo la comparsa della distruzione unilaterale progressiva tipica dell'iride, l'adesione anteriore unica dell'angolo corneale dell'iride, il glaucoma secondario e l'insufficienza corneale, la malattia non è difficile da diagnosticare, la microscopia corneale endoscopica della superficie è utile per la diagnosi precoce e la diagnosi differenziale.
Diagnosi differenziale
Alcune malattie della cornea e dell'iride con glaucoma possono essere confuse con diversi tipi di sindrome ICE e dovrebbero essere identificate.
Malattia dell'endotelio corneale
(1) Distrofia epucheliale-fucsendoteliale: una malnutrizione primaria dell'endotelio corneale, simile alla sindrome ICE, ma nessun angolo iridocorneale e variazioni dell'iride, che possono essere distinti dalla sindrome ICE. E il suo edema dello stroma corneale è secondario, è una malattia del doppio occhio, ha una tendenza ereditaria familiare, più comune nelle donne, più di 40 anni, esame della lampada a fessura vede la superficie corneale dell'aspetto corneale posteriore, facile da sindrome ICE L'esame istopatologico confuso ha mostrato un ispessimento dello strato elastico corneale posteriore e le neoplasie sporgevano nella parte posteriore A causa dell'edema corneale, lo strato stromale era immerso nel liquido e la lisi era simile a una piastra, a volte liquido e detriti cellulari potrebbero essere Lo strato elastico anteriore è separato dallo strato del parenchima e lo strato epiteliale è l'edema per formare una grande bolla e il 10-15% dei casi è combinato con il glaucoma.
(2) distrofia polimorfa posteriore (PPMD): il coinvolgimento dell'angolo corneale dell'iride e dell'iride è molto simile alla sindrome ICE, è una malattia a due occhi autosomica dominante, ha una predisposizione genetica familiare, più comune nell'infanzia Il decorso della malattia è estremamente lento e progressivo, principalmente per le lesioni corneali. L'esame con lampada a fessura mostra che il corpo opaco della mappa polimorfica è raccolto sullo strato elastico post-corneale e lo strato elastico posteriore è ispessito, come un espettorato spesso simile a una banda, con conseguente La scompenso endoteliale provoca edema corneale, alcuni hanno un'adesione anteriore intorno all'iride, causando deformazione pupillare, eversione della pigmentazione pupillare e glaucoma secondario, così simile alla sindrome di Chandler, ma la sindrome di Chandler è spesso monoculare, nessuna storia familiare Rispetto alla malattia, la malattia progredisce relativamente rapidamente e vi sono anche evidenti differenze tra i due esami della lampada a fessura. Esame istopatologico: l'angolo della camera anteriore può essere coperto dall'endotelio corneale, ma la morfologia delle cellule endoteliali ectopiche e la sintesi di Chandler Segni diversi hanno caratteristiche cellulari epiteliali.
2. Malattia disciolta
(1) Sindrome di Axenfeld-Rieger: una malattia della displasia mesodermica, manifestata come ipoplasia dell'iride degli occhi, con ampia aderenza anteriore periferica dell'iride, ectopia pupillare, valgo pigmentato, atrofia dell'iride e formazione di lacrime Occasionalmente, i noduli di iris, combinati con il glaucoma ad angolo chiuso, rappresentavano il 50%, congeniti, storia familiare, di solito nella tarda infanzia e nella prima età adulta, possono essere combinati con malformazione edentula completa o parziale, ipoplasia mascellare, ecc. Manifestazioni sistemiche, oltre al significativo loop di filo di Schwalbe in avanti, la malattia deve essere identificata con la sindrome di Cogan-Reese, quest'ultima è monoculare, comune nelle donne di mezza età e caratterizzata da noduli pigmentati con iris.
(2) Aniridia: l'incidenza di entrambi gli occhi è un'eredità autosomica dominante, con una storia familiare, spesso combinata con altre anomalie congenite dell'occhio, come piccolo bulbo oculare, piccola cornea, difetto dell'obiettivo, piccolo disco ottico, difetto coroidale e lente. Ci sono piccoli corpi opachi congeniti, ma anche anomalie congenite, come ritardo mentale, malformazioni dell'arto e dell'orecchio esterno, deformità multi-dito (punta), ecc., Esame della lampada a fessura per vedere il tessuto residuo della radice dell'iride, cheratoscopia dell'iride occasionalmente Il tessuto radicale dell'iride che rimane nel cordone, o il tessuto mesodermico anormale, che copre il trabecolare o che rimane sul tessuto radicale dell'iride, il libero da iride deve essere differenziato dalla rara atrofia progressiva dell'iride con la maggior parte della carenza dell'iride .
(3) Iridoschisi: l'incidenza di entrambi gli occhi, osservata negli anziani, si è manifestata come divisione e rilascio dello strato stromale ipsilaterale spontaneo, ma nessun foro di iris, edema corneale occasionale e glaucoma secondario ad angolo chiuso.
(4) ectopia lentis et pupillae: displasia ectodermica, che coinvolge entrambi gli occhi, eredità autosomica recessiva, più storia familiare di matrimonio sanguigno, manifestazioni oculari di piccole lenti, lenti e pupilla Spostamento e deformazione, le pupille non sono facili da allentare e l'atrofia dello sfintere, può esserci una doppia visione monoculare, la lussazione della lente è la causa del glaucoma secondario.
3. Noduli di iris e lesioni pigmentate diffuse
(1) Neurofibromatosi (Von Recklinghausen): è una displasia neuroectodermica, principalmente monoculare, o entrambi gli occhi della malattia genetica autosomica dominante, dovuta a proliferazione neuronale, di Schwann, delle fibre nervose e delle cellule del pigmento, con conseguente proliferazione L'ispessimento della membrana del pigmento, il tessuto oculare può essere ampiamente influenzato, come palpebre, palpebre, uvea, retina, cornea, congiuntiva palpebrale e congiuntiva bulbare, esame della lampada a fessura vedere noduli pigmentati sulla superficie dell'iride, la sua morfologia è diversa dalla sindrome di Cogan-Reese È piatto e privo di fusto, accompagnato da eterocromia dell'iride e neovascolarizzazione dell'iride.Se viene invasa l'iris cornea o la radice dell'iride, può formare un'adesione anteriore periferica, causando il glaucoma secondario.
(2) pigmentoma maligno dell'iride diffusa: clinicamente, la sindrome dell'iride è diagnosticata erroneamente come melanoma maligno e il bulbo oculare viene rimosso, quindi l'identificazione dei due è abbastanza importante.La malattia è caratterizzata da iride più spessa e colore più scuro. Esistono poche deformazioni pupillari, aderenze periferiche e glaucoma e nell'umor acqueo possono essere rilevate cellule tumorali libere, che possono essere associate a lieve irite.
(3) Uveite sarcoidica: la sarcoidosi è una malattia sistemica cronica benigna di eziologia sconosciuta.Il 10% al 50% dei pazienti ha un coinvolgimento oculare e l'iride e i margini pupillari possono essere sparsi in noduli bianchi grigiastri o grigio giallastri. La maggior parte delle manifestazioni infiammatorie uveali anteriori (KP grasso maschile, flash umoristico acquoso), spesso combinate con lesioni retiniche, coroidali e vitree, a causa dell'infiammazione della rete trabecolare, ostruzione da essudato o formazione di aderenze anteriori periferiche, possono causare secondarie Glaucoma sessuale
