gigantismo e acromegalia
Introduzione
Introduzione alla malattia gigante e all'acromegalia L'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita nel corpo provoca tessuti molli, ipertrofia delle ossa e degli organi interni e disturbi endocrini e metabolici, si verifica prima della pubertà e la parte sacrale non incorporata è gigantismo; dopo la pubertà, il cavallo è stato fuso. Per acromegalia. I pazienti con malattie giganti continuano spesso a sviluppare acromegalia. Questa malattia non è rara e il rapporto tra uomini e donne è di circa 1,5: 1. L'età di esordio è stata la più alta nel gruppo da 31 a 40 anni, da 21 a 30 anni, seguito dal gruppo da 41 a 50 anni. La letteratura straniera riporta che i maschi adulti sono più alti di 2,0 me le femmine più grandi di 1,85 sono chiamate sindrome umana gigante. Tuttavia, va notato che in alcune aree, alcuni corpi familiari sono più alti delle persone comuni e la loro altezza è compresa tra 1,9 e 2,0 m. Tali persone non sono malattie giganti. La malattia gigante ha una predisposizione genetica familiare molto ridotta e i suoi genitori e fratelli sono generalmente normali. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0006% Popolazione sensibile: la maggior parte dei gruppi dai 31 ai 40 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sindrome del tunnel carpale edema osteoporosi malattia coronarica infarto miocardico insufficienza cardiaca diabete iperprolattinemia
Patogeno
Malattia gigante e causa dell'acromegalia
(1) Cause della malattia
Nel sistema endocrino, la tiroide, la ghiandola surrenale e le ghiandole paratiroidi possono essere osservate precocemente nell'iperplasia e nell'adenoma, nell'iperplasia precoce delle gonadi, seguita da atrofia, tiroide avanzata, ghiandola surrenale anche atrofia, timo che mostra un aumento persistente, centro viscerale, fegato, pancreas, stomaco, polmone La milza è enorme, l'intestino cresce e il tessuto linfoide prolifera.
Le lesioni del sistema scheletrico sono evidenti, con le seguenti caratteristiche: crescita ossea lunga e ispessimento della malattia gigante, allargamento epifisi ossea lunga di acromegalia, osteofiti esogeni, cranio, aumento del seno e del seno, e pazienti con malattia gigante sono ampliati in modo completo Aumento dello spessore del cranio nell'acromegalia, ispessimento dell'omero e rigonfiamento occipitale, evidente estensione della mandibola nella parte anteriore e inferiore, iperplasia osteocondrale della colonna vertebrale, ossificazione periostale, osteoporosi, deformità a cuneo delle vertebre, vertebre lombari Le vertebre improvvise e toraciche si verificano dopo l'espettorato, il dito (punta) termina l'ipertrofia ispessente.
(due) patogenesi
L'acromegalia e la malattia gigante sono quasi secondarie agli adenomi ipofisari, ma la patogenesi non è completamente chiara: i tumori GH sono cambiamenti primari nell'ipofisi stessa o secondari alla disregolazione ipotalamica, che è secreta dal GHRH. L'aumento non è del tutto conclusivo, ma la maggior parte delle prove sostiene che la maggior parte dell'acromegalia e della malattia gigante sono lesioni ipofisarie primarie, poiché il tessuto pituitario al di fuori dell'adenoma non ha iperplasia patologica; il GHRH nel sangue dei pazienti con tumore GH è ridotto. Il picco di secrezione di GH e il livello di GH senza sonno non sono stati inibiti dal carico di glucosio; non vi è stata alcuna reazione di secrezione di GH alla stimolazione dello stress; il tumore dell'ipofisi ha mostrato diversi gradi di autonomia funzionale e la guanosina è stata recentemente trovata nel 40% di tumore GH. Le proteine regolatorie hanno mutazioni ereditarie del punto, che porteranno alla secrezione autonoma e alla crescita cellulare del GH. Dopo la resezione riuscita dei tumori GH, la cinetica del GH ritorna normale. Si sospetta che le anomalie ipotalamiche causino tumori GH in base a: in circostanze normali, La dopamina e i suoi potenziatori (come bromocriptina, apomorfina) stimolano la secrezione di GH, ma nel 70-80% dei pazienti con tumori GH, questi farmaci inibiscono la secrezione di GH, suggerendo difetti centrali, ma ancora non sono sicuri È originario di Un difetto fondamentale, o dovuto alla secrezione spontanea di GH, acromegalia o malattia gigante causata da una maggiore secrezione di GHRH, è raro e ci sono pochi casi di eccessiva secrezione di GH eterologa, che può essere vista nel carcinoide bronchiale o timico, tumore delle cellule dell'isolotto. Carcinoma a cellule di avena polmonare, carcinoma tiroideo midollare, ganglioneuroma ipotalamico, ecc., Hanno maggiori probabilità di secernere GHRH e alcuni possono anche secernere GH.
Gli adenomi dell'ormone della crescita ipofisario variano ampiamente nei singoli individui.In diversi pazienti, il volume dei tumori e le caratteristiche patologiche delle cellule possono essere significativamente diversi.Alcuni adenomi possono secernere altri ormoni ipofisari oltre a secernere l'ormone della crescita. In alcuni casi, gli adenomi ipofisari sono prevalentemente di origine monoclonale, ma in pochissimi pazienti possono esserci adenomi dell'ormone della crescita indipendenti l'uno dall'altro.
I pazienti con acromegalia hanno un decorso più lungo della malattia e la maggior parte degli adenomi ipofisari hanno un diametro maggiore di 10 mm quando diagnosticati. Circa un terzo dei pazienti con tumore può presentare un'espansione verso l'alto e / o laterale della sella. Circa 1/3 sono microadenomi e dal 30% al 40% dei tumori ipofisari sono infiltrati localmente o diffusamente nei tessuti circostanti, in particolare nella dura madre e nelle ossa. Circa il 60% degli adenomi delle cellule dell'ormone della crescita sono Adenomi eosinofili, altri sono cromoblastomi La microscopia elettronica mostra che le cellule di adenoma possono avere un numero diverso di granuli secretori e il loro numero riflette l'equilibrio dinamico tra sintesi ormonale e rilascio. I granuli secretori di questi adenomi possono essere densi o radi. Tuttavia, è difficile distinguere questi due tipi di tumore da manifestazioni cliniche: nei casi di acromegalia causata da tumori dell'ormone ectopico che rilasciano ormoni, si riscontra spesso la proliferazione delle cellule dell'ormone della crescita ipofisaria e viene anche segnalata la formazione di adenoma.
Gli adenomi ipofisari nei pazienti con acromegalia sono principalmente secreti dall'ormone della crescita, ma possono anche secernere altri ormoni ipofisari allo stesso tempo, causando un'elevata secrezione di due o più ormoni ipofisari, nei pazienti con acromegalia, vicino Due terzi dei pazienti con adenoma ipofisario secernono solo l'ormone della crescita e l'ormone della crescita che secerne granuli nel citoplasma di queste cellule di adenoma può essere espresso come denso o rado.
Gli studi hanno scoperto che i granuli densamente secreti crescono lentamente, i sintomi clinici sono spesso poco evidenti e i tumori con granuli scarsamente secreti si sviluppano rapidamente e sono spesso invasivi.Un numero considerevole di adenomi nei pazienti con acromegalia sono causati da cellule che secernono l'ormone della crescita e prolattina. Le cellule secretorie vengono miscelate e l'ormone della crescita e la prolattina possono essere sintetizzati e secreti contemporaneamente.I metodi immunoistochimici possono essere utilizzati per trovare cellule contenenti prolattina che secernono le cellule tra le cellule di adenoma dell'ormone della crescita e alcune cellule tumorali dell'adenoma hanno un'unica forma. È costituito dallo stesso tipo di cellule, ma può secernere sia l'ormone della crescita che la prolattina, mentre altri adenomi sono derivati dagli eosinofili, che sono sviluppati da cellule precursori comuni di cellule che secernono l'ormone della crescita e cellule che secernono prolattina. Gli adenomi hanno un basso grado di differenziazione cellulare e i tumori crescono rapidamente, per lo più invasivi, ma le manifestazioni cliniche di acromegalia spesso non sono evidenti.
In condizioni normali, l'ormone della crescita è secreto dalla ghiandola pituitaria negli adulti e il suo rilascio di ormoni è pulsato e regolato da vari fattori neuroendocrini.Età, sesso, sonno, nutrizione, ecc. Possono anche influenzare la sua secrezione e il rilascio dell'ormone della crescita a digiuno è elevato. Dopo aver ingerito cibo, aumenta anche il rilascio dell'ormone della crescita durante il sonno, la secrezione dell'ormone della crescita viene regolata due volte, l'ormone ipotalamico che rilascia l'ormone della crescita può stimolare la secrezione dell'ormone della crescita, mentre la somatostatina ipotalamica inibisce la secrezione dell'ormone della crescita, nello stato nutrizionale In buoni casi, la normale sintesi di IGF-I nell'uomo dipende principalmente dalla secrezione dell'ormone della crescita, mentre l'ormone della crescita e l'IGF-I inibiscono la secrezione dell'ormone della crescita attraverso un feedback negativo a livello di ipotalamo e ipofisi.
L'adenoma dell'ormone della crescita ipofisario cambia anche nel ritmo dell'ormone della crescita secreto, che è caratterizzato dalla perdita del ritmo circadiano.Il livello dell'ormone della crescita nel sangue può essere misurato in qualsiasi momento in un giorno.Il picco dell'ormone della crescita nella maggior parte dei pazienti è alle 4 del mattino, il valore della valle. Alle 16 del pomeriggio, alcuni pazienti presentavano anche più picchi di secrezione entro un giorno e dopo il trattamento, il ritmo di secrezione dell'ormone della crescita poteva essere ripristinato.
È stato riportato che il fattore di crescita insulino-simile II (IGF-II) è coinvolto nella proliferazione cellulare in una varietà di tumori.Koyoyama e altri hanno usato l'ibridazione in situ per trovare una grande quantità di mRNA di IGF-II negli adenomi ipofisari, indicando che l'IGF-II si trova nella ghiandola pituitaria. Un'alta espressione nell'adenoma suggerisce che potrebbe essere coinvolto nella formazione di adenomi.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie giganti e acromegalia
Non esiste una misura preventiva efficace per questa malattia: la diagnosi precoce e la diagnosi precoce sono la chiave per la prevenzione e il trattamento di questa malattia.
Complicazione
Complicanze della malattia gigante e acromegalia Complicanze sindrome del tunnel carpale edema osteoporosi malattia coronarica infarto miocardico insufficienza cardiaca diabete iperprolattinemia
1. Alcuni pazienti possono essere dovuti a iperplasia dei tessuti molli, oppressione del nervo mediano, che porta alla sindrome del tunnel carpale, manifestata quando il nervo mediano nel tunnel carpale è compresso, c'è un disturbo sensoriale regionale nella distribuzione del nervo mediano, edema delle dita, tensione della pelle, contrazione lucida e inter-animale E altri sintomi.
2. I pazienti con acromegalia sono spesso accompagnati da osteoporosi, che aggrava ulteriormente le lesioni ossee Sotto l'azione dell'eccesso di ormone della crescita e IGF-I, sebbene aumenti l'assorbimento intestinale di calcio, aumenta anche la perdita di calcio nelle urine. Il paziente è ancora nel bilancio negativo del calcio, aumenta l'attività degli osteoblasti e degli osteoclasti, aumenta il livello di turnover osseo, aumenta la reticolazione del collagene sierico che riflette il turnover del collagene e il livello sierico di osteocalcina che riflette l'attività degli osteoblasti, vertebre lombari La densità ossea trabecolare diminuiva, le concentrazioni sieriche di ormone paratiroideo, vitamina D e calcio nel sangue erano generalmente a livelli normali, ma c'erano anche segnalazioni di concentrazioni elevate di vitamina D.
3. I pazienti sono anche inclini a malattie coronariche, la causa è sconosciuta, può essere correlata all'insulino-resistenza, alla dislipidemia, all'ormone della crescita e alla stimolazione IGF-I della proliferazione delle cellule muscolari lisce arteriose, pertanto i pazienti con acromegalia crescono con l'età Anche il rischio di fallimento funzionale sta aumentando.
A causa degli effetti speciali dell'ormone della crescita sullo zucchero nel sangue e sui lipidi nel sangue, l'aterosclerosi si verifica spesso prematuramente nei pazienti con acromegalia e l'aritmia può verificarsi in pazienti con un decorso più lungo della malattia e può anche avere gravi complicazioni cardiovascolari come infarto del miocardio o insufficienza cardiaca. .
4. L'apnea notturna è un sintomo comune nei pazienti con acromegalia: è stato riferito che circa il 20% può essere causato da cause centrali o può prolassare con la lingua ipertrofica nelle vie respiratorie. L'iperplasia dei tessuti molli della gola rende la gola Relativamente alla stenosi, l'apnea durante il sonno può aggravare l'ipossia durante la notte e può portare all'ipossia miocardica nel tempo e può verificarsi anche un'aritmia grave.
5. La letteratura riporta che circa il 40% dei pazienti con acromegalia può sviluppare una ridotta tolleranza al glucosio.Alcuni pazienti possono sviluppare il diabete.Dopo la resezione del tumore, il diabete può essere controllato rapidamente.La tolleranza anormale al glucosio può essere alleviata o corretta. L'ipertrofia è una condizione grave e i pazienti più anziani con maggiore durata hanno maggiori probabilità di sviluppare il diabete.
6. Una percentuale considerevole di pazienti con acromegalia è accompagnata da iperprolattinemia, che può essere dovuta alla secrezione simultanea di ormone della crescita e prolattina dalle cellule tumorali ipofisarie, o può essere dovuta al grande volume di adenoma dell'ormone della crescita, che viene compresso nella ghiandola pituitaria. Il gambo influenza la normale regolazione della secrezione di prolattina da parte dell'ipotalamo e provoca un'elevata secrezione di prolattina, in breve la causa della disfunzione sessuale nei pazienti con acromegalia può essere correlata ad alcuni pazienti con iperprolattinemia. L'aspetto può anche essere dovuto a tumori ipofisari che comprimono le cellule che secernono gonadotropina della ghiandola pituitaria normale.
7. La debolezza del piede causata da debolezza muscolare e neuropatia è anche la complicanza più comune dei pazienti con malattia gigante.
Sintomo
Sintomi giganti e sintomi di acromegalia Sintomi comuni Osteoporosi Ingrandimento della testa Amenorrea di fosforo nelle urine Corpo intero Ispessimento cutaneo Ipertensione Bere debole libido Decompressione Difetto visivo
L'acromegalia ha un decorso più lungo ed è più insidiosa: molti pazienti inizialmente hanno affaticamento, sudorazione, mal di testa, viso ruvido, mani e piedi grandi, pelle spessa e altri cambiamenti di aspetto, di solito non notati. Il tempo medio dalla comparsa di questi sintomi alla diagnosi può durare dai 6 ai 7 anni.I pazienti hanno spesso un'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita o lesioni ipofisarie a causa della sindrome del tunnel carpale o dei difetti del campo visivo. Con lo sviluppo della tecnologia di imaging, il tasso di scoperta dei tumori dell'ipofisi è aumentato e spesso i pazienti hanno reperti accidentali di tumori dell'ipofisi durante l'imaging della testa a causa di mal di testa, incidenti stradali o altre malattie non correlate ai tumori dell'ipofisi. La letteratura si riferisce anche ai tumori ipofisari così scoperti come "Incidentalomi". Per l'acromegalia, la diagnosi precoce può migliorare notevolmente l'efficacia, pertanto è molto importante mantenere un alto grado di vigilanza contro i sintomi iniziali dell'acromegalia. L'acromegalia può colpire pazienti di tutte le età, dai 20 ai 50 anni è il periodo più comune di acromegalia, se in crescita L'eccessiva secrezione di ormoni inizia durante l'infanzia e spesso si manifesta come tumore ipofisario gigante al momento della diagnosi.Inoltre, questi bambini sono generalmente complicati da carenza di gonadotropina, che porta a ritardata pubertà, eccessiva secrezione di ormone della crescita e ipogonadismo causato da ipogonadismo. Alla fine può portare a malattie giganti.
L'ormone della crescita è un ormone con molte funzioni fisiologiche: un'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita e un elevato IGF-I possono colpire quasi tutti gli organi del corpo, ma l'ormone della crescita ha effetti diversi negli adolescenti e negli adulti. I sintomi clinici appaiono diversi: negli adulti, le ossa di tutte le parti del corpo (in particolare le ossa lunghe) sono chiuse. Quando si verifica l'acromegalia, l'altezza non è più alta e nei pazienti adolescenti o prepuberali l'epifisi Non ancora chiuso, manifestato principalmente in altezza e altezza, spesso significativamente più alto rispetto ai loro coetanei.
Acromegalia (adulto)
(1) Cambiamenti di aspetto: i pazienti con ipertrofia terminale hanno un viso tipico, pelle spessa, specialmente sul viso, rughe sul cuoio capelluto, ipertrofia delle ghiandole sebacee, aumento della secrezione, che rende la pelle del paziente grassa, ghiandole sudoripare anche ipertrofia, sudorazione Aumento, deformazione del cranio, allungamento della testa, sporgenza mandibolare, incisivi inferiori si trovano spesso davanti agli incisivi superiori, dislocazione del morso, aumento della lacerazione dei denti, protrusione della fronte e della mastoide, ispessimento della pelle della fronte e delle palpebre, rilassamento del cuoio capelluto, naso grosso, Le labbra sono ipertrofia.Inoltre, la lingua è ipertrofia, le corde vocali sono ispessite e cresciute, la pronuncia è spessa e il tessuto della gola è iperplasia, che può rendere il respiro del paziente senza ostacoli, causando russare, apnea durante il sonno e calo della qualità del sonno, che facilita il sonno durante il giorno. I sintomi aumentano gradualmente con il prolungamento del tempo di lesione e le mani e i piedi del paziente diventano più grandi.Alcuni pazienti ritengono che le scarpe originali siano troppo piccole per essere diagnosticate come questa malattia. (Vedi Figura 1) Alcuni pazienti possono avere iperplasia dei tessuti molli e opprimere il nervo mediano. Sindrome del tunnel carpale, quando il nervo mediano viene compresso nel tunnel carpale, si verifica un disturbo sensoriale nella distribuzione del nervo mediano, edema delle dita, pelle Zhang, restringimento lucido e tenare e altri sintomi, alcune donne possono verificarsi in pazienti con ascelle pelose e collo nigricans possono verificarsi.
(2) Sistema osteoarticolare: pazienti adulti, poiché la piastra di crescita dell'epifisi è stata chiusa, la posizione e la direzione della crescita ossea sono diverse da quelle dei bambini, principalmente caratterizzate dall'ispessimento dell'osso corticale e l'iperplasia ossea eccessiva è la caratteristica principale dell'acromegalia: cranio del paziente Aumenta, la superficie è irregolare, l'ipertrofia ossea frontale, l'ingrandimento del seno frontale, l'arco del sopracciglio, la sporgenza omerale, i noduli occipitali sono evidenti, anche la mascella inferiore è ingrandita, sporgente in avanti e verso il basso, le dita e le dita dei piedi sono cambiamenti simili allo scorpione, Quest'ultimo è caratteristico del film radiografico, il corpo vertebrale è allargato, ispessito, anche il collo e il disco intervertebrale lombare sono ispessiti e l'estremità anteriore del disco intervertebrale toracico è assottigliata, risultando in un tipo di corpo simile al grembo del paziente, il legamento intervertebrale è spesso ipertrofizzato, lasco e l'intervertebrale allargato Lombalgia indotta da nervo comprimibile, con l'aggravamento dell'acromegalia, l'iperplasia scheletrica anormale continuerà ad aumentare, la cartilagine e l'iperplasia epifisaria, portando all'osteoartrosi e all'osteoartrite, la malattia articolare è una manifestazione importante di acromegalia In uno dei casi, le lesioni articolari della maggior parte dei pazienti con acromegalia sono malattie degenerative.Il meccanismo di formazione può essere che l'eccessivo ormone della crescita non solo aumenta il livello di IGF-I nella circolazione, ma rende anche le articolazioni Aumento della produzione di IGF-I, iperplasia attiva dei condrociti articolari, forte sintesi e secrezione, portando infine a un'eccessiva sintesi di matrice, quindi la superficie articolare diventa più spessa, la cavità articolare si allarga e infine l'articolazione si deforma e l'ormone della crescita stimola il tessuto intorno all'articolazione. Iperplasia, con conseguente ispessimento e rilassamento del legamento articolare, ipertrofia sinoviale, usura della cartilagine articolare, la superficie articolare può apparire crepe, su questa base può formare una nuova fibrocartilagine, quest'ultima può apparire ossificazione, con conseguente formazione di osteofiti, grave Le fessure del caso possono essere profonde fino all'osso subcondrale, che si allarga, causando ulcerazioni sulla superficie della cartilagine articolare.La cartilagine articolare si ispessisce nel lungo decorso della malattia e la cavità articolare può essere aumentata di 2-3 volte rispetto al normale. L'articolazione del ginocchio è più sensibile, seguita dall'anca. La deformazione di articolazioni, articolazioni della spalla, ossa e articolazioni a volte richiede un intervento chirurgico o la sostituzione dell'articolazione.I cambiamenti nelle costole possono causare limitazione del movimento toracico e sono inclini a malattie polmonari.
(3) Sistema cardiovascolare: la malattia vascolare è una delle principali cause di morte per acromegalia: nei pazienti con acromegalia il cuore è ovviamente ipertrofico e la percentuale può superare l'estensione di altri ingrandimenti viscerali. Acromegalia a lungo termine Può portare a ipertrofia cardiaca e ingrossamento del cuore, l'80% dei pazienti potrebbe avere ipertrofia muscolare ventricolare sinistra, ipertrofia cardiaca e ormone della crescita o concentrazione di IGF-I non ben correlata, accompagnata da ridotta funzionalità cardiaca, declino della funzione diastolica Il declino della funzione sistolica è più comune e sono stati anche segnalati cambiamenti nella funzione ventricolare destra. Iperplasia miocardica è reversibile Quando il livello dell'ormone della crescita è controllato e diminuito, anche l'ipertrofia cardiaca può gradualmente diminuire. Tra alcuni pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra, non c'è L'ipertensione, l'angiografia coronarica, inoltre, non hanno mostrato malattia coronarica, questi pazienti dopo il trattamento per ridurre l'ormone della crescita, le lesioni ventricolari sinistra possono essere rapidamente migliorate; in altri pazienti dopo che l'ormone della crescita è diminuito alle normali lesioni ventricolari sinistra ancora nessun miglioramento significativo, suggerendo questi Le lesioni ventricolari sinistra possono essere secondarie a ipertensione, cardiopatia coronarica, acromegalia, elettrocardiogramma che spesso mostra deviazione dell'asse sinistro, blocco dei rami del fascio, aritmia Studi patologici hanno scoperto che sono comuni anche la fibrosi interstiziale miocardica e l'infiltrazione di cellule mononucleate linfocitarie, pertanto alcuni ricercatori suggeriscono che potrebbe esserci una lesione causata dall'ormone della crescita che agisce direttamente sul cuore, chiamata "acromegalia. Cardiomiopatia, questi cambiamenti possono almeno parzialmente recuperare dopo una diminuzione dei livelli dell'ormone della crescita.
Potrebbe anche esserci un leggero aumento della pressione arteriosa nei pazienti con acromegalia, che potrebbe essere dovuto all'effetto anti-neotrofico dell'ormone della crescita e all'attivazione del sistema renina angiotensina, con conseguente aumento della capacità di circolazione totale, secondo le statistiche di Nabarro del 1987. L'incidenza dell'ipertensione rappresenta dal 30% al 40% dei pazienti con acromegalia.
(4) Sistema respiratorio: le malattie respiratorie sono anche una delle principali cause di morte nei pazienti con acromegalia.Le persone che muoiono per malattie respiratorie possono essere 2-3 volte più alte delle persone normali e sono correlate ad anomalie funzionali causate da cambiamenti strutturali nel tratto respiratorio superiore, come le mucose. Ispessimento e ispessimento, restringimento dell'orofaringe e del cordone vocale, le vie aeree non sono facili da causare ostruzione delle vie aeree superiori, inoltre, esiste una certa relazione con il processo posteriore della colonna vertebrale e le lesioni articolari delle costole lombari, pazienti con acromegalia Aumento dell'iperplasia della mucosa bronchiale, ingrossamento alveolare, restringimento delle vie aeree, diminuzione dell'elasticità polmonare, riduzione della capacità polmonare, ulteriore compromissione della compliance polmonare, allungamento e ispessimento delle costole, inclinazione toracica limitata attività toracica, aumento della pressione venosa polmonare, polmone Anche l'insufficienza può essere un fattore importante. L'allargamento della lingua e la proliferazione del tessuto linfoide nella gola rendono povero il flusso d'aria nelle vie aeree superiori, che è particolarmente soggetto all'ipossia notturna. Inoltre, gli effetti dell'eccesso di ormone della crescita e IGF-I sul sistema scheletrico, Spesso possono verificarsi lesioni osteoarticolari e il coinvolgimento delle costole può portare a un movimento toracico limitato, a una riduzione della funzione respiratoria e a indurre e aggravare facilmente le malattie respiratorie.
(5) Effetti sul metabolismo energetico: l'ormone della crescita ha una grande influenza sul metabolismo energetico, che influenza la crescita e influisce sul metabolismo di zucchero, proteine e grassi, in termini di proteine, promuove principalmente la sua sintesi, mentre per i grassi favorisce principalmente la decomposizione del grasso periferico. E mobilizzarsi nel fegato per ossidazione, con conseguente riduzione del grasso corporeo, alterazione dei lipidi nel sangue, diminuzione dell'HDL, aumento dell'LDL e del colesterolo, che promuovono la formazione di aterosclerosi, acido grasso mobilizzato nel fegato, dopo degradazione, e infine formano un corpo chetonico, in Sotto l'azione di una grande quantità di ormone della crescita, poiché il corpo chetonico prodotto dal fegato supera la capacità del tessuto periferico di utilizzare il corpo chetonico, in generale il corpo ha la tendenza ad accumulare chetoni, ma in presenza di insulina il fenomeno dell'accumulo di chetoni non si verifica. Si verificherà che nella fase iniziale dell'effetto dell'ormone della crescita sul metabolismo del glucosio si verifica un'azione insulino-simile, che provoca la riduzione dello zucchero nel sangue. Sotto l'azione a lungo termine dell'ormone della crescita, possono essere indotti diversi gradi di insulino-resistenza, l'utilizzo dello zucchero da parte dei tessuti circostanti viene ridotto e alla fine si verifica lo zucchero. Tolleranza alterata e persino diabete, che è soggetto a compromissione della tolleranza al glucosio nei pazienti con acromegalia Il motivo è che nei pazienti con acromegalia, la glicemia è ancora nella normale fase di tolleranza al glucosio, l'affinità con il recettore dell'insulina per tessuto insulino-dipendente è compensativa, quindi la resistenza all'insulina è relativamente leggera in questo momento; ma dopo il diabete, insulino-dipendente Il numero di recettori dell'insulina sulla superficie delle cellule del tessuto periferico è ridotto e si sviluppano ulteriormente i difetti dei recettori e dei recettori, mentre l'ormone della crescita induce la gluconeogenesi e aumenta la glicogenolisi, che sono importanti cause del diabete. In generale, la condizione del diabete mellito complicata dai tumori dell'ormone della crescita non è per lo più molto grave e le complicanze croniche del diabete sono generalmente rare.
Inoltre, sotto l'azione dell'ormone della crescita, viene migliorata l'assunzione di elementi importanti come sodio, potassio, calcio, fosforo e zolfo da parte dell'organismo.L'ormone della crescita del fosforo stronzio si ottiene direttamente aumentando il riassorbimento del fosforo da parte dei tubuli renali, piuttosto che dalla tiroide. Il ruolo dell'ormone paratiroideo è simile alla distribuzione di potassio e fosforo nei tessuti.Il rapporto tra potassio o fosforo e azoto nei tessuti interstiziali è superiore a quello nei tessuti muscolari.La ritenzione di potassio indica la crescita di nuovi tessuti e l'ormone della crescita provoca anche ritenzione di cloro e sodio. Ciò consente anche di trattenere l'acqua, aumentando così il volume del fluido extra-tissutale, che fornisce le condizioni per la formazione di ipertensione.
(6) Sistema gastrointestinale: l'acromegalia può causare ipertrofia generalizzata degli organi interni, il meccanismo non è noto e l'incidenza di polipi gastrointestinali e cancro nei pazienti con acromegalia aumenta, che può essere correlata alla proliferazione cellulare da parte dell'ormone della crescita e dell'IGF-I. È stato riportato che il carcinoma del colon può essere utilizzato per confermare fino al 30% i polipi adenomatosi nei pazienti con questa malattia e che il rischio di carcinoma del colon o polipo nei pazienti con acromegalia è da 4 a 5 volte superiore a quello della popolazione generale, incluso il colon. L'incidenza di tumori maligni come stomaco, esofago e melanoma può raggiungere circa il 10% I pazienti con espettorato cutaneo devono essere molto attenti alla possibilità di polipi del colon. I pazienti con fistole cutanee multiple dovrebbero essere più Pertanto, i pazienti maschi di età superiore ai 50 anni, come quelli con una durata della malattia superiore a 10 anni e l'espettorato cutaneo multiplo, devono essere attenti alla possibilità di polipi del colon o adenocarcinoma.Gli esperimenti in vitro hanno dimostrato che l'ormone della crescita può stimolare il c-myc. L'IGF-I può stimolare la proliferazione delle cellule attraverso l'espressione di proto-oncogeni e la crescita dei tumori.È stato riportato che alcuni tumori nel corpo umano hanno recettori IGF-I e possono esprimere IGF-I. Inoltre, l'ormone della crescita può favorire la crescita degli ormoni. La mitosi delle cellule somatiche può essere associata ad un aumentato rischio di sviluppare tumori in pazienti con acromegalia Durante il trattamento con octreotide in pazienti con acromegalia, i ricercatori hanno osservato colelitiasi, aumento dell'incidenza di gastrite e vitamine. Anche i pazienti con B12 con malassorbimento sono aumentati, ma ulteriori studi condotti da Anderson et al nel 1992 hanno scoperto che l'incidenza della gastrite nell'acromegalia non trattata non sembra aumentare, secondo Catnach et al nel 1993, i pazienti con cistifellea con acromegalia La funzione di svuotamento è ridotta, ma l'incidenza della colelitiasi non è molto diversa dalla popolazione generale.
(7) sistema genito-urinario: eccessiva secrezione dell'ormone della crescita, può causare ipertrofia renale, aumento del volume glomerulare e tubulare, seguito da elevata filtrazione renale, accompagnata da vasodilatazione glomerulare glomerulare, con L'ormone della crescita stimola l'aumento del riassorbimento del fosfato nel tubulo renale Circa la metà dei pazienti può presentare lieve iperfosfatemia L'ormone della crescita stimola l'attività della 1a-idrossilasi e aumenta il livello di 1,25-diidrossivitamina D3 nel sangue. Aumento dell'assorbimento del calcio intestinale aumentato, ma i pazienti generalmente non hanno ipercalcemia, il motivo è che il sistema urinario aumenta l'escrezione di calcio, aumenta il calcio urinario, causando calcoli urinari, l'ipogonadismo femminile porta facilmente all'osso Il tasso di escrezione di albumina urinaria allentata può essere leggermente aumentato, ma pochi pazienti hanno una microalbuminuria persistente, dopo che l'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita è stata corretta, è possibile ripristinare le prestazioni di alta filtrazione e aumento dell'escrezione di albumina. Gli organi genitali maschili e femminili vengono ingranditi e aumenta la secrezione di testosterone negli uomini, in modo che il desiderio sessuale possa essere aumentato nella fase iniziale della malattia. All'aumentare del decorso della malattia, il desiderio sessuale diminuisce gradualmente, la spermatogenesi diminuisce e la capacità riproduttiva Anche il desiderio sessuale femminile è diminuito, i disturbi mestruali, l'amenorrea, l'infertilità, la galattorrea, le disfunzioni sessuali maschili e femminili sono state del 46% e del 70%, rispettivamente, in breve, la causa della disfunzione sessuale nei pazienti con acromegalia può essere accompagnata da alcuni pazienti È associato all'iperprolattinemia e, d'altra parte, può essere dovuto ai tumori ipofisari che comprimono le cellule che secernono gonadotropina della ghiandola pituitaria normale.
(8) Pelle: ipertrofia dei tessuti molli nei pazienti con acromegalia, l'acido ialuronico aumenta l'acqua nel tessuto, portando ad ispessimento e irruvidimento della pelle, a causa della presenza di recettori dell'ormone della crescita nei follicoli piliferi, ghiandole sudoripare e altri tessuti, acromegalia I pazienti possono avere un aumento dei follicoli piliferi, capelli ispessiti, aumento della sudorazione, pelle grassa, emorroidi e frequenti piccoli fibromi, rughe sul viso e sul cranio.Alcuni ricercatori ritengono che se esiste più di una acromegalia La comparsa di espettorato cutaneo, suggerendo un corrispondente aumento del rischio di polipi del colon e tumore del colon, Kolawale et al. Hanno riportato le prestazioni e l'incidenza di abbassamento del cuoio capelluto (CVG) in pazienti con acromegalia nella TC, Tra i 17 pazienti intervistati, 5 pazienti avevano CVG, che presentava ispessimento del cuoio capelluto, ricci, cambiamenti del cervello o ingranaggi, CVG e età del paziente, sesso, durata della malattia e livello ormonale. Irrilevante, Kolawale ha suggerito che se i risultati di CVG fossero trovati durante l'esame TC, dovrebbe essere considerata la possibilità di adenoma dell'ormone della crescita ipofisario.
(9) Nervo periferico e tessuto neuromuscolare: nei pazienti con deficit dell'ormone della crescita, se viene somministrata biosintesi esogena della terapia ormonale sostitutiva, il tessuto muscolare e la forza muscolare possono essere aumentati, ma i livelli dell'ormone della crescita sono troppo alti e non possono La normale forza muscolare è ulteriormente aumentata, ma mostra un'evidente debolezza muscolare e parestesia, che possono essere causate da miopatia causata dall'acromegalia o da disfunzione del nervo periferico, elettromiografia e biopsia muscolare Può indicare la presenza di miopatia e atrofia muscolare, ma la concentrazione di creatina chinasi può essere normale, un'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita può causare ispessimento all'interno o all'esterno del tessuto nervoso e portare a danni ai gangli, tra cui demielinizzazione o ipertrofia, che colpiscono La funzione del sistema cellulare di Schwann porta infine a sequele come l'atrofia muscolare o altre neuropatie periferiche, inoltre circa il 30% dei pazienti può anche gonfiare i tessuti molli a causa dell'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita, comprimendo il nervo mediano e causando la sindrome del tunnel carpale.
(10) Sistema nervoso centrale: gli effetti dell'acromegalia sul cervello sono attualmente sconosciuti: è stato dimostrato che negli individui normali esiste una relazione intrinseca tra ormone della crescita e funzione del sistema nervoso centrale, secrezione dell'ormone della crescita notturna e sonno. Sono associati start-up e sonno ad onde lente (SWS). Inoltre, l'ormone che rilascia l'ormone della crescita può indurre sonno ad onde lente Tuttavia, nei pazienti con acromegalia, la causa dei livelli ormonali di rilascio dell'ormone della crescita ipotalamico L'elevazione e inoltre porta a un'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita, o livelli elevati di ormone della crescita nella ghiandola pituitaria e feedback per ridurre il livello dell'ormone della crescita che rilascia ormone, non è ancora chiaro, è stato trovato che i pazienti con acromegalia hanno aumentato il sonno durante il giorno, movimento rapido degli occhi Il sonno a movimento rapido degli occhi (REM) e il tempo di sonno ad onde lente sono ridotti.Queste manifestazioni non sono correlate alla comparsa di apnea durante il sonno e i sintomi possono scomparire quando il paziente è ben trattato, suggerendo che è probabile che questi cambiamenti provengano dal sistema nervoso centrale. Modifiche al sistema.
Alcuni studi hanno suggerito che nei pazienti con acromegalia, la connessione tra il cervello e la ghiandola pituitaria è confusa: questi risultati includono ormoni della crescita che mostrano risposte anormali a TRH, glucosio LHRH e galanina (Galanina). L'esatto meccanismo della risposta non è stato ancora chiarito, ma potrebbe essere dovuto alla disfunzione ipotalamica che colpisce la ghiandola pituitaria, causando una secrezione anormale dell'ormone della crescita nella ghiandola pituitaria, ma può anche essere un recettore speciale sulle cellule dell'adenoma.
Un altro importante effetto dell'acromegalia sul sistema nervoso centrale è quello di causare cambiamenti nel comportamento mentale e nell'umore, manifestati come depressione, apatia, ridotta iniziativa, ecc., Ma quasi tutti i sintomi dei disturbi emotivi compaiono dopo i cambiamenti nella morfologia del corpo e Dalle anomalie psicosociali causate dalla malattia, negli esperimenti su animali (compresi primati diversi dall'uomo) si è scoperto che il sistema limbico è un fattore importante nel sistema di regolazione dell'ormone della crescita e che la stimolazione elettrica di diverse parti del sistema limbico può essere modificata. La secrezione dell'ormone della crescita e i recettori dell'ormone della crescita esistono in tutte le parti del sistema limbico, ma la relazione tra il sistema limbico e l'insorgenza di acromegalia rimane da studiare ulteriormente.
(11) Organi endocrini: quasi tutti gli organi endocrini sono colpiti quando viene secreto l'ormone della crescita in eccesso. Di solito, le ghiandole endocrine vengono ingrandite.Solo pochi pazienti mostrano aumento della secrezione ormonale e iperfunzione, come l'elevata tiroxina. L'aumento dell'assorbimento di iodio, ma il gozzo semplice è più comune e il livello di TSH o la funzione tiroidea di questi pazienti è generalmente normale.L'allargamento della tiroide o la formazione di adenoma possono essere causati da livelli elevati di IGF-I in pazienti con acromegalia. Il tasso metabolico basale dei pazienti con acromegalia può aumentare leggermente, il che può essere correlato all'azione diretta dell'ormone della crescita.La ghiandola paratiroidea è anche spesso ingrandita, ma il livello di PTH è generalmente all'interno dell'intervallo normale e anche le isole del pancreas sono Può aumentare, i pazienti possono avere iperinsulinemia, ma questo non è generalmente il risultato della proliferazione delle cellule beta, ma una risposta compensativa alla resistenza all'insulina dei tessuti periferici, i grandi tumori ipofisari possono danneggiare la funzione della ghiandola pituitaria, portando alla periferia La funzione secondaria dell'organo bersaglio è insufficiente, inoltre il paziente può presentare disturbi mestruali, perdita di libido e impotenza e pazienti con acromegalia. La corteccia surrenale spesso aumenta e il midollo è generalmente normale La corteccia allargata a volte contiene adenomi, ma è rara nei pazienti con cortisolo tipico L'ipotiroidismo secondario è raro I pazienti possono anche presentare sintomi di galattorrea. Il motivo può essere accompagnato dalla secrezione di prolattina e / o dall'alta concentrazione dell'ormone della crescita.
(12) Sistema immunitario: vi sono prove crescenti che l'ormone della crescita e l'IGF-I fanno parte dell'asse del sistema immunitario neuroendocrino e che l'ormone della crescita può agire sui linfociti per stimolarne la proliferazione e produrre una serie di funzioni speciali. Alcune funzioni sono mediate dalla produzione locale di IGF-I e anche i linfociti hanno la funzione di sintetizzare e secernere l'ormone della crescita, che può svolgere un ruolo paracrino, sia l'ormone della crescita che l'IGF-I possono stimolare i globuli rossi originali. La proliferazione e l'eritropoiesi, al contrario, il sistema immunitario può anche agire sul cervello e / o sulla ghiandola pituitaria, influenzando la secrezione dell'ormone della crescita, pertanto l'ormone della crescita e l'IGF-I possono passare rispettivamente a livello sistemico, endocrino o locale, paracrino. Per regolare il sistema immunitario, gli studi sugli animali con deficit di ormone della crescita e sull'uomo supportano questi risultati, ma nei pazienti con acromegalia, il significato fisiologico di questo sistema immunitario neuroendocrino e i suoi possibili meccanismi di disturbo non sono ancora stati E 'stato chiarito.
(13) Prestazioni occupazionali: l'insorgenza dell'acromegalia è relativamente nascosta e il decorso della malattia è lungo.Il volume dell'adenoma dell'ormone della crescita ipofisario è generalmente maggiore quando diagnosticato.Alcuni pazienti hanno manifestazioni tipiche di acromegalia, come la compressione tumorale del normale tessuto ipofisario. Possono manifestarsi sintomi di altre disfunzioni ipofisarie, in particolare le gonadi sono le più sensibili. Nei pazienti adolescenti, la pubertà potrebbe non essere sviluppata. Le donne adulte possono avere amenorrea, i maschi possono avere impotenza, disfunzione sessuale e altri sintomi, tiroide e corteccia surrenale. Riduzione meno funzionale, i sintomi del mal di testa possono comparire prima nella fase iniziale del tumore, il mal di testa è uno dei sintomi comuni, ma la sua gravità non è necessariamente proporzionale alla dimensione del tumore, come la crescita del tumore della sella, a causa del gonfiore della sella Può causare mal di testa, invasione del tumore alla sella o anche all'esterno della sella, il mal di testa può anche verificarsi quando le meningi e le membrane vascolari sono compresse, e quindi con l'ulteriore aumento del volume del tumore, come lo sviluppo della parte superiore e inferiore, oppresso al chiasma ottico, i pazienti Può manifestarsi come perdita della vista o persino cecità, difetti del campo visivo, più comune è l'emianopia laterale temporale, può coinvolgere unilaterale o bilaterale, come il tumore alla sella Lo sviluppo, può produrre la sindrome del seno cavernoso, come un tumore che colpisce il lato esterno del seno cavernoso può causare il terzo, IV, VI danno al nervo cranico, clinicamente ci possono essere diplopia, strabismo, ptosi e altri sintomi, un piccolo numero di pazienti con tumore giù Possono verificarsi crescita, rinorrea del liquido cerebrospinale e persino meningite. Quando il tumore comprime l'ipotalamo, possono verificarsi anche una serie di gruppi ipotalamici come obesità, letargia, anoressia o bulimia e ipotermia inspiegabile. , declino mentale, diabete insipido e così via.
2. Pazienti giganti con adenomi dell'ormone della crescita ipofisario prima dell'inizio della pubertà, poiché le ossa lunghe non sono chiuse in questo momento, sotto l'effetto dell'eccessiva secrezione dell'ormone della crescita, la crescita della placca di crescita epifisaria è ritardata e l'altezza delle ossa cresce rapidamente, rendendo il paziente alto e corpulento. Muscolo, forza del braccio, che porta a una malattia gigante, quindi, nei bambini, se il tasso di crescita accelera improvvisamente, gli organi sessuali si sviluppano in anticipo, il desiderio sessuale è più forte delle persone normali e non può essere spiegato dalla pubertà, dovrebbero essere sospettati di questa malattia, queste malattie Prima di essere diagnosticati, i bambini possono spesso scoprire che la loro altezza è significativamente più alta rispetto ad altri bambini della stessa età. Il tronco e il tasso di crescita viscerale sono la caratteristica principale della malattia gigante. C'è stato un caso di malattia gigante. L'altezza di un bambino di 7 anni ha raggiunto i 168 cm. In generale, i pazienti con malattia gigante possono raggiungere un'altezza da 2 a 2,5 m Alcuni pazienti possono mantenere una proporzione normale di crescita in varie parti del corpo, tuttavia la maggior parte dei pazienti si sviluppa da ossa lunghe, quindi gli arti sono particolarmente lunghi e la parte inferiore del corpo è più lunga della parte superiore del corpo. Nella fase avanzata, c'è spesso un ipogonadismo secondario, che può essere dovuto all'enorme compressione del tumore ipofisario. Insufficiente secrezione di gonadotropina causata da gonadotropi somatici, quindi, questi pazienti adolescenti possono continuare a crescere fino all'età di 30 anni dopo la normale pubertà, con dita sottili, simili a prive di testosterone, se non il prima possibile per rimuovere la loro crescita Gli adenomi ormonali svilupperanno gradualmente le manifestazioni cliniche di acromegalia sulla base di una malattia gigantesca: in un piccolo numero di pazienti possono verificarsi pubertà precoce e aumento di peso.
Esaminare
Esame della malattia gigante e acromegalia
1. Ispezione di base del laboratorio
(1) GH sierico: il GH umano è pulsato e secreto con secrezione del ritmo circadiano, tuttavia, a causa di esercizio fisico, stress e cambiamenti metabolici, la secrezione di GH umano ha da 5 a 10 picchi di secrezione al giorno, con un valore di picco fino a 40 μg / L, il valore di picco tra i picchi è inferiore a 0,2μg / L, le persone normali nell'esercizio, lo stato di stress o il picco di secrezione di GH nel sangue, il suo valore di GH nel sangue è elevato (ovvio femminile), la secrezione di GH nei pazienti con acromegalia Perdita del ritmo circadiano, ma mantiene ancora una secrezione intermittente di impulsi, la differenza individuale della concentrazione ematica è grande, ma la maggior parte dei tumori ipofisari di GH sono secrezione autocrina di GH, la frequenza della secrezione di impulsi di GH è aumentata e il valore di base di GH del sangue e il risultato del digiuno Aumento (nei pazienti lievi e anziani che assumono il sangue come picco del picco di secrezione, l'aumento potrebbe non essere ovvio), è stato riferito che per ogni aumento di 10 anni, il valore di GH nel sangue è diminuito di 7 μg / L e il valore di GH rilevato da diversi test radioimmunologici La differenza è grande, quindi non è possibile utilizzare una sola misura di GH nel sangue come base per la diagnosi.
Il valore più basso di GH sierico misurato mediante test radioimmunologico è solo 1,5-2,0 μg / L, sebbene la sensibilità possa raggiungere 0,5 μg / L, ma il valore base del 50% -80% delle persone normali è inferiore a questo valore, l'ultimo La sensibilità del test di immunofluorescenza o di immunoluminescenza è 0,005 ~ 0,01μg / L, che può misurare accuratamente il livello base di GH ematico nelle persone normali. La tecnica del saggio radioimmunologico consiste nel rilevare il livello di immunoreattività del GH, non l'attività biologica, il GH dovrebbe svolgere I suoi effetti biologici devono essere combinati con i suoi recettori specifici e i risultati misurati dai recettori immunoradiometrici possono riflettere meglio gli effetti biologici del GH.
Il componente GH nel siero è molto eterogeneo, contenente 20kD, 22kD di polimero GH e altre forme.Lo spettro del GH nel sangue è un metodo migliore per confermare l'eccessiva secrezione di GH, perché può comprendere i componenti e la percentuale di aumento del GH nel sangue. L'emivita di GH nel sangue è compresa tra 20 e 25 minuti, pertanto, quando viene misurato lo spettro di GH nel sangue, il sangue viene prelevato ogni 5-20 minuti e la misurazione continua viene eseguita per 1 notte o 24 ore Il valore di base del GH nel sangue nei pazienti con acromegalia è superiore a quello delle persone normali. Fino a decine di volte, più di 1 μg / L, la frequenza di picco della secrezione di impulsi di GH è aumentata da 2 a 3 volte, d'altra parte, lo spettro di GH può anche essere correlato alla concentrazione di GH secreta nel sangue, Ng e altri dati suggeriscono che dopo il glucosio orale Il siero era composto principalmente da GH 20kD e, dopo stimolazione con TRH / GnRH, il sangue era dominato da GH 22kD.
La determinazione del livello di GH è utile anche nel giudicare l'effetto terapeutico e la prognosi: la condizione è attiva da molto tempo e la mortalità del tumore con una grande quantità di GH è elevata e la qualità della vita è scarsa.
(2) GH urinario: un nuovo metodo per lo sviluppo degli ultimi anni La misurazione del GH urinario può riflettere la quantità di secrezione di GH in un periodo di tempo ed è positivamente correlata con IGF-I ematico 24 ore o 12 ore di espettorato di GH nelle urine in pazienti con ipertrofia degli arti La secrezione è spesso da 50 a 100 volte superiore al normale.
(3) Blood IGF-I:
1 Si ritiene generalmente che i livelli sierici di IGF-I siano il miglior indicatore dell'eccessiva secrezione di GH cronico a causa di:
A. Le manifestazioni cliniche di acromegalia sono principalmente dovute al potenziato effetto dell'IGF-I.
B. La concentrazione di IGF-I nella maggior parte dei pazienti con acromegalia attiva è aumentata Alcuni dati mostrano che i pazienti con IGF-I sierico elevato o tumori precedenti sono particolarmente inclini a colon, retto, tiroide, stomaco e altre parti. Tumori, gli uomini sono più pericolosi delle donne.
C. La concentrazione sierica di IGF-I dei pazienti è correlata all'attività della malattia e al valore di GH ematico 24 h prima della misurazione, quindi può riflettere gli effetti biologici di GH secreti 24 h prima della misurazione.
D. Il sangue IGF-I si lega alla proteina legante IGF-I, ha una lunga emivita e la sua concentrazione ematica cambia poco alle 24h e non è influenzata dal tempo di campionamento del sangue, dai pasti o meno, dal testosterone e dal desametasone.
Diagnosi
Diagnosi differenziale di gigantismo e acromegalia