polmone del contadino
Introduzione
Introduzione ai polmoni degli agricoltori Il polmone dell'agricoltore (FL) è un'alveolite allergica esogena (ipersensibilità) causata dall'inalazione di polvere organica contenente actinomiceti termofili. La maggior parte dei pazienti è impegnata nella produzione agricola, quindi sono chiamati "polmoni contadini". Inoltre, ci sono pneumoconiosi da canna da zucchero, pneumoconiosi da funghi, pneumoconiosi da patate, polmone umidificatore (o "polmone condizionatore d'aria"), ecc., Che possono contenere molta termofilia dovuta al loro ambiente di vita. Gli actinomiceti si verificano in questa malattia, alcune persone hanno la polmonite allergica (polmonite da ipersensibilità) classificata in tali malattie, ma la polmonite allergica è più ampiamente intesa e dovrebbe essere distinta. Rapporti stranieri sui polmoni degli agricoltori iniziarono nel 1932, ma la causa era sconosciuta: nel 1962, Pepys e altri trovarono anticorpi contro l'antigene actofinico termofilo nel siero dei pazienti polmonari contadini e confermarono che la malattia era di tipo III. Malattie allergiche correlate alla malattia. Nel 1981, vi furono segnalazioni di casi polmonari contadini confermati dall'autopsia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,04% - 0,06% (il tasso di incidenza dei lavoratori agricoli è di circa 0,04% - 0,06%) Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: pneumotorace Insufficienza respiratoria cronica polmonare cardiaca
Patogeno
Causa polmonare pediatrica
Infezione batterica (95%):
Il genere Actinomyces è il principale patogeno della malattia (inclusi molti sottotipi). Nel mondo, molte specie di Pseudomonas aeruginosa sono utilizzate come ceppi standard e in Cina sono stati trovati comuni actinomiceti termofili, actinomiceti termofili bianchi e batteri termofili verdi. La muffa è il patogeno più comune ed è stato ripetutamente verificato da esperimenti su animali che è anche un patogeno dei polmoni degli agricoltori.
patogenesi:
L'inalazione di una certa quantità di actinomiceti termofili è la condizione causale dei polmoni degli agricoltori, ma quando si lavora nello stesso ambiente, solo un piccolo numero di persone è malato, indicando che l'incidenza è correlata ai fattori di suscettibilità del paziente e al lavoro non agricolo nelle aree rurali. Sebbene la popolazione possa inalare una piccola quantità di agenti patogeni, si trova generalmente nel siero che è correlata agli anticorpi precipitinici.
Sebbene gli actinomiceti termofili siano i patogeni dei polmoni del contadino, non possono essere propagati a 37 ° C, ed è difficile trovare o coltivare gli actinomiceti termofili nell'espettorato dei pazienti. Pertanto, vengono generalmente considerate le reazioni allergiche causate da spore di agenti patogeni per inalazione. È la sua principale patogenesi: le spore degli actinomiceti sono una sostanza eterogenea per l'organismo. Il colloide macromolecolare è antigenico. Dopo l'inalazione, può stimolare il corpo a produrre una risposta immunitaria (come la produzione di anticorpi specifici e linfociti sensibilizzati). Diventa un corpo sensibilizzato e le manifestazioni cliniche di alveolite allergica o polmonite interstiziale possono essere ottenute entro poche ore dall'inalazione della stessa spora.È noto che tutte le reazioni allergiche di tipo I, II, III e IV possono partecipare alla malattia. Si è verificata una reazione allergica di tipo III (tipo complesso immunitario) e di tipo IV (tipo tardo, tipo immunitario cellulare).
Quando il paziente inala l'antigene negli alveoli, può stimolare il corpo a produrre l'anticorpo corrispondente (IgG o IgM). Quando lo stesso antigene viene inalato nuovamente, l'antigene-anticorpo si lega per formare un complesso immunitario nel tessuto polmonare e, a determinate condizioni, può depositarsi sulla parete dei vasi sanguigni. La membrana basale attiva il complemento C3 e rilascia anafilatossine per formare un componente del complemento chemiotattico, che induce le cellule a rilasciare enzimi lisosomiali durante la fagocitosi del complesso antigene-anticorpo, causando una reazione infiammatoria che porta a danni ai tessuti. L'antigene può anche essere nel corpo. Contatta i linfociti sensibilizzati, producendo una serie di linfochine che danneggiano direttamente o indirettamente il tessuto.Inoltre, gli actinomiceti termofili possono attivare direttamente la via di bypass del complemento, danneggiare il tessuto polmonare o produrre alcuni enzimi proteolitici che causano i polmoni. La risposta infiammatoria dei tessuti, poiché è una reazione infiammatoria, può essere simile ad altre infiammazioni e alcune citochine o mediatori sono anormali.Ad esempio, è stato riportato che l'interleuchina-2, l'interferone γ e la molecola di adesione possono essere Esistono pochi fattori correlati alla malattia polmonare e all'alveolite linfocitaria negli agricoltori e al momento non ci sono molti studi su questo aspetto, che richiedono ulteriori studi.
Circa il 10% dei pazienti con polmone contadino sviluppa sintomi di asma bronchiale, indicando il coinvolgimento con allergie di tipo I.
Il polmone contadino è caratterizzato dalla formazione di granulomi macrofagi e fibrosi interstiziale, che si limita al sistema respiratorio ed è quindi diverso da altri granulomi sistemici.
Secondo la nostra autopsia, la biopsia polmonare e gli esperimenti sugli animali, la parete della spora degli actinomiceti termofili è un granello difficile da sciogliere che ha un movimento browniano negli alveoli o aderisce alla superficie interna degli alveoli con movimento respiratorio. In questo momento, l'espressione della molecola 1 di adesione intercellulare solubile (ICAM-1) è aumentata nel fluido e nel siero di lavaggio bronchiale del paziente, che vengono assorbiti dai macrofagi alveolari e riempiti nello spazio alveolare mediante movimento respiratorio e tensioattivi. Il ruolo dei bronchi respiratori dal bronchiolo ai bronchioli terminali, eliminato dalle vie aeree in vitro, il diametro più piccolo dell'adesione può passare attraverso la pinocitosi epiteliale alveolare, formando un pinocitotico riempito di polvere attraverso la cellula Danno interstiziale alveolare a cellule epiteliali alveolari e membrana basale, esponendo il setto alveolare, causando la fuoriuscita di macrofagi, linfociti del setto alveolare, contatto con spore di actinomiceti termofili per indurre risposta immunitaria, complessi immunitari e depositi di C3 visibili nei tessuti malati Nel processo di attivazione della sequenza del complemento attraverso la via immunitaria attraverso la via classica, viene prodotta una serie di sostanze biologicamente attive per causare danni al tessuto polmonare. o bypass del complemento attivato dall'antigene e macrofagi polmonari causano infiammazione del tessuto polmonare, un piccolo numero di eosinofili visibili, i linfociti sensibilizzati possono rilasciare una varietà di linfocine, in particolare le chemiochine e gli attivatori dei macrofagi, I macrofagi si accumulano localmente, aumentano l'attività fagocitica, rilasciano enzimi lisosomiali durante la digestione, danneggiano il tessuto polmonare locale, rilasciano fattori fibrotici, promuovono la proliferazione dei fibroblasti e l'aumento del collagene e occasionalmente i cambiamenti di vasculite.
Le lesioni della fase acuta sono principalmente congestione del setto alveolare, edema, più macrofagi mononucleari e una piccola quantità di infiltrazione di neutrofili e possono formare macrofagi o granuloma a cellule epiteliali, distribuiti nella parete dei bronchioli, setto alveolare Nella cavità alveolare, l'iperplasia delle cellule alveolari di tipo II può essere vista al microscopio elettronico e il danno alveolare può essere riparato. Se la fase acuta non può essere curata in tempo, sarà ripetutamente esposta all'antigene e alle convulsioni. Se non guarisce, si trasformerà in una fase cronica. In questo momento, c'è un piccolo polmone. Formazione di cicatrici, iperplasia fibrotica del setto alveolare, possono esserci granulomi, riduzione dell'elasticità polmonare, rigidità, volume polmonare significativamente ridotto, ispessimento pleurico, linfonodi ilari spesso infiammazione cronica, il granuloma è una reazione allergica di tipo IV La performance può scomparire nella fase avanzata della fibrosi, cicatrici e fibrosi interstiziale sono il risultato, la dilatazione alveolare, la fusione, la formazione di enfisema periventricolare e disfunzione ventilatoria ostruttiva e le lesioni di cui sopra vengono distrutte. La struttura della barriera gas-sangue alveolare, con conseguente insufficienza respiratoria, lesioni infiammatorie vascolari polmonari e ipossia può causare una maggiore resistenza alla circolazione polmonare, fertilizzante compensativo nel ventricolo destro Grande, formando una malattia cardiaca polmonare.
Prevenzione
Prevenzione polmonare degli agricoltori
Evitare il contatto con gli actinomiceti termofili è una misura fondamentale: i pazienti che attaccano ripetutamente i polmoni degli agricoltori dovrebbero cambiare occupazione e lasciare l'ambiente della malattia. Se non si sono ancora verificati solo uno o due episodi della malattia, possono comunque svolgere il lavoro originale dopo aver preso alcune misure preventive. Il lavoro preventivo include:
1 per pubblicizzare le conoscenze di prevenzione e cura della malattia agli agricoltori nelle aree colpite;
2 I foraggi, i cereali, ecc. Devono essere completamente asciugati e conservati in un luogo ben ventilato con attrezzature a prova di umidità;
3 meccanizzazione, il funzionamento automatizzato può ridurre la possibilità di inalare le spore;
4 spruzzare dall'1% al 2% di acido propionico nel foraggio può impedire all'erba di diventare ammuffita, ma è costosa e non deve essere utilizzata per l'alimentazione;
5 casco di protezione del flusso d'aria a pressione positiva, ecc., Se le condizioni lo consentono, provalo;
6 Coloro che hanno sintomi dovrebbero cercare un trattamento medico in tempo, seguire e osservare, e quelli che hanno lesioni irreversibili dovrebbero essere rimossi dal lavoro per prevenire gravi complicazioni.
Complicazione
Complicanze polmonari da agricoltore Complicanze, pneumotorace, cardiopatia polmonare cronica, insufficienza respiratoria
Un piccolo numero di pneumotorace può essere complicato e la malattia cardiaca polmonare cronica può manifestarsi in fase avanzata e infine può morire a causa di insufficienza respiratoria.
Pneumotorace (pneumotorace): si riferisce al gas nella cavità pleurica, con conseguente stato di accumulo di gas, noto come pneumotorace. Di solito diviso in tre categorie: pneumotorace spontaneo, pneumotorace traumatico e pneumotorace artificiale. Lo pneumotorace spontaneo è causato da una malattia polmonare che rompe il tessuto polmonare e la pleura viscerale o a causa della rottura di minuscole bolle e bolle polmonari vicino alla superficie dei polmoni e l'aria nei polmoni e nei bronchi entra nella pleura.
Il cuore polmonare cronico, indicato come cardiopatia polmonare, è causato da lesioni croniche del tessuto polmonare, dell'arteria polmonare o della cavità toracica, con conseguente struttura e funzione polmonari anormali, aumento della resistenza vascolare polmonare, aumento della pressione arteriosa polmonare ed espansione del cuore destro. , ipertrofia, malattie cardiache con o senza insufficienza cardiaca destra.
Sintomo
Sintomi polmonari pediatrici Sintomi comuni Nausea e affaticamento, tosse secca, perdita di appetito, disagio corporeo, respiro corto, respiro corto, febbre, febbre
Tradizionalmente, i polmoni degli agricoltori possono essere suddivisi in tre tipi acuti, subacuti e cronici. I tipi subacuti sono per lo più ritardi acuti, si sviluppano e presentano sintomi gravi e sono facilmente diagnosticati erroneamente, tuttavia è difficile definire il loro tempo e le manifestazioni cliniche, ed è raro. Generalmente non è necessario includere una classificazione regolare.
Tipo acuto: se inalato un gran numero di spore di Xenopus actinomycetes entro 4-8 ore, l'insorgenza è rapida, brividi, febbre alta, sudore, malessere generale, perdita di appetito, nausea, mal di testa, senso di costrizione toracica, mancanza di respiro, tosse secca o una piccola quantità Espettorato di muco, è facile essere diagnosticato come "freddo" in questo momento, ma i sintomi del tratto respiratorio superiore non sono evidenti, circa il 10% dei pazienti può avere episodi di asma, prurito cutaneo ed edema delle mucose, sintomi allergici di tipo I (acconciatura rapida), esame fisico Quando si ha mancanza di respiro o addirittura mancanza di ossigeno, i polmoni inferiori possono odorare una piccola quantità di scricchiolii umidi e suoni russanti, occasionalmente urla, frequenza cardiaca, ecc. Dopo l'esposizione all'antigene, i sintomi di cui sopra possono scomparire entro uno o più giorni e possono guarire se stessi. Tendenze, come la riesposizione quando esposto all'antigene.
Tipo cronico: esposizione ripetuta a un gran numero di antigeni, a lungo termine non guarito, tosse clinica, tosse, difficoltà respiratoria, ipossia, cianosi, estremamente debole, infezione secondaria può essere febbre, sudorazione, questo è facilmente erroneamente definito come "bronchite cronica ", l'esame obiettivo può avere segni di fibrosi interstiziale polmonare o due polmoni sparsi nella voce umida.
Esaminare
Esame polmonare contadino
Il fatto che l'espettorato possa essere trovato o coltivato o meno non ha alcun significato per la diagnosi clinica, poiché una grande quantità di inalazione di antigene svolge una reazione allergica nel corpo umano e non si moltiplica a 37 ° C e una piccola quantità si trova nell'espettorato. Gli actinomiceti termofili non sono necessariamente patogeni: si ritiene generalmente che ci siano actinomiceti anti-termofili (o uno di essi) nel siero, che possono essere diagnosticati in combinazione con anamnesi, ma gli anticorpi positivi possono solo indicare che è stato infettato. Gli antigeni, come gli anticorpi che non sono più esposti al siero antigenico, possono scomparire nel giro di pochi anni, ad esempio un'esposizione ripetuta a lungo termine a piccole quantità di antigene può causare la presenza a lungo termine di anticorpi nel siero (come i lavoratori non agricoli che vivono nelle aree endemiche polmonari degli agricoltori). La nostra esperienza è quella di trovare un complesso immunitario circolante dell'actinomicete termofilo, che è di grande significato per la diagnosi perché il complesso immunitario scomparirà entro pochi mesi.
Inoltre, potrebbe esserci un aumento del numero totale di globuli bianchi, un aumento dei neutrofili e occasionalmente eosinofilia negli attacchi acuti.
Test di eccitazione
L'insorgenza da 4 a 8 ore dopo l'inalazione delle spore termofile di actinomicete è la base per la diagnosi, ma possono esserci alcuni rischi durante la sfida, ad esempio se il paziente inala l'antigene nell'ambiente naturale, la malattia può essere diagnosticata.
I test sull'antigene cutaneo possono anche causare gravi reazioni avverse e non devono essere usati di routine.
Esame radiografico del torace
Nella fase acuta, potrebbero non esserci anomalie sulla radiografia toracica iniziale o solo la trama polmonare è ispessita e disordinata, può anche avere piccole ombre nodulari nel terzo medio del campo polmonare, i bordi non sono chiari e il diametro è di circa 1 mm a diversi millimetri. La malattia è aggravata, la densità della lesione è aumentata e il margine è chiaro.Il tipo acuto può scomparire entro pochi giorni o settimane dopo la separazione dell'antigene dall'antigene e possono rimanere piccole lesioni nodulari.In casi gravi, possono esserci grandi ombre irregolari e una distribuzione diffusa. Il tipo cronico può essere visto in piccole linee o ombre reticolari nodulari, può anche irradiare grandi corde e ombre della placca dall'ilo, e lo spazio interstiziale come la formazione di aree traslucide simili a nido d'ape e intrappolamento dell'aria. La fibrosi, in questo momento la lesione è stata difficile da risolvere, le lesioni si verificano spesso nel campo polmonare medio superiore, la simmetria bilaterale non è necessariamente, versamento pleurico occasionale, linfoadenopatia ilare, calcificazione, cavità, atelettasia, ecc., L'esame TC del polmone è più facile Sono state rilevate lievi lesioni, come vetro smerigliato, piccoli noduli, ombre simili a linee o cambiamenti cistici, ma il prezzo era più costoso e dovrebbe essere eseguito quando necessario.
Test di funzionalità polmonare
I cambiamenti precoci della funzione polmonare non sono evidenti, possono esserci ventilazione restrittiva, disfunzione ventilatoria ostruttiva avanzata, grave perdita di volume diffusa, analisi avanzata dei gas ematici può essere ipossia, anidride carbonica leggermente ridotta.
Broncoscopia a fibre ottiche
La mucosa bronchiale cronica visibile è leggermente pallida, con più secrezioni schiumose, nessuna specificità, si può trovare microspore nel liquido di lavaggio broncoalveolare o si possono coltivare gli actinomiceti termofili corrispondenti Alcune persone controllano le plasmacellule nel liquido di lavaggio, ipertrofia Sottotipo di sottotipo di cellula e linfociti T CD4 / CD8 invertito, ma il significato clinico da chiarire, le lesioni diffuse possono essere selettivamente trasmesse attraverso biopsia broncopolmonare, manifestazioni di alveolite o formazione di granuloma di corpo estraneo e persino vedere l'inalazione Frammenti di paglia, ecc., Fibrosi polmonare manifestata nella fase avanzata, ma la broncoscopia a fibre ottiche è piccola, a volte è difficile trovare prove della causa e, se necessario, una biopsia polmonare aperta.
Diagnosi
Diagnosi polmonare contadina
diagnosi
Diagnosi polmonare acuta negli agricoltori:
1 La malattia è caratterizzata entro poche ore dal contatto con le spore degli actinomiceti termofili (ma più spesso è considerata un "raffreddore"). Se ci sono sintomi tipici e sintomi ricorrenti (che possono essere considerati un test di sfida naturale), può essere diagnosticata. Ispezione assistita dal tempo;
2 corrispondenti prestazioni del torace a raggi X;
3 test di funzionalità polmonare;
4 siero immunologico specifico anticorpo specifico positivo, in particolare il positivo complesso immunitario specifico è più valore diagnostico.
I pazienti cronici spesso soffrono di sintomi ritardati e le loro manifestazioni cliniche sono atipiche e diagnosticate erroneamente durante gli attacchi acuti, pertanto, quando necessario, devono essere eseguiti test sierologici immunologici e persino la biopsia polmonare, combinata con un giudizio clinico globale, in questo momento sulla radiografia del torace. Il cambiamento è stato difficile da scomparire, anche la funzione polmonare è evidente e la diagnosi non è troppo difficile.
Diagnosi differenziale
I polmoni degli agricoltori dovrebbero essere differenziati dalle seguenti malattie:
1. Vi è una mancanza di sintomi respiratori superiori nell'insorgenza acuta dei polmoni nei contadini e non è difficile giudicare la storia dell'esposizione agli antigeni diverse ore fa.
2. Polmonite La polmonite batterica generale non è difficile da escludere, ma dovrebbe essere distinta da parassiti, allergie ai farmaci e polmonite allergica come la vasculite granulomatosa allergica.
3. Tubercolosi polmonare La malattia polmonare cronica contadina persiste a lungo, il che è facile confonderlo con la tubercolosi, ma quest'ultima è un processo cronico.
4. I pazienti polmonari cronici ricorrenti con bronchite cronica ricorrenti possono presentare tosse cronica e prestazioni della tosse (secondo l'indagine del 20% dei pazienti con bronchite cronica nella provincia rurale di Jiangnan, si tratta di polmone contadino cronico), soprattutto nella fase avanzata può anche essere combinato con La bronchite, ma combinata con l'anamnesi dell'esposizione all'antigene e l'esame immunologico sierico, possono essere distinti.
5. Asma bronchiale Come accennato in precedenza, circa il 10% dei polmoni dei contadini può sviluppare sintomi simili all'asma, ma il respiro sibilante è lieve e i sintomi sistemici sono più evidenti: in combinazione con anamnesi, esame immunologico e radiografie del torace a raggi X possono essere identificati.
6. La fibrosi interstiziale polmonare idiopatica nei polmoni del contadino può presentare fibrosi interstiziale polmonare, ma può essere distinta da una combinazione di anamnesi ed esame immunologico o biopsia polmonare.
La malattia polmonare contadina può essere complicata da cardiopatia polmonare, ma è diversa dalla cardiopatia polmonare causata da malattia polmonare ostruttiva cronica La mancanza di enfisema copre l'area del cuore La valvola polmonare e l'area apicale sono particolarmente rumorose e possono essere confuse con la malattia delle valvole cardiache. Ispezione ultra-acustica può essere identificata.
